Североазиатский клещевой риккетсиоз

Североазиатский клещевой риккетсиоз – это доброкачественное инфекционное остролихорадочное заболевание с первичным аффектом и макуло-папулезной сыпью. Начало североазиатского клещевого риккетсиоза, как правило, острое. У небольшого числа больных наблюдается продромальный период с разбитостью, головной болью, познабливанием, общей слабостью, ломотой в мышцах и суставах и т. п.

Возбудитель

Возбудитель североазиатского клещевого риккетсиоза – Rickettsia sibirica. Бактерия относится к группе возбудителей клещевой пятнистой лихорадки на основании цитоморфологических и сероиммунологических особенностей. Для Rickettsia sibirica характерна внутриядерная и цитоплазматическая локализация, как и для других представителей этой группы риккетсий – R. conori, R. rickettsi, R. murinus.

В первой фазе инфекционного процесса (фазе заражения) риккетсии проникают в организм человека вследствие нарушения кожных покровов при присасывании клеща-переносчика. Вслед за внедрением возбудителя происходит его размножение в месте входных ворот, в результате чего развивается первичный аффект. Он представляет собой плотный инфильтрат, покрытый коричневой корочкой с участком некроза в центре. В месте присасывания клеща развивается пролиферативный дерматит. При морфологическом и гистологическом исследовании ткани в месте возникновения первичного аффекта в цитоплазме клеток экссудата, в эндотелии сосудов и гистиоцитах обнаруживаются риккетсии.

Во второй фазе инфекционного процесса – лимфогенном заносе, риккетсии по лимфатическим путям попадают в регионарные лимфоузлы. В лимфатических сосудах наступают изменения деструктивно-пролиферативного характера. В лимфоузлах наблюдается острый лимфаденит и периаденит. Помимо лимфатической системы, риккетсии распространяются по венозным сосудам, в результате чего происходит гематогенная диссеминация. Развивается риккетсиемия и токсемия, и через 2-4 дня проявляются общие симптомы болезни. В результате токсического действия риккетсий нарушается регуляторная функция ЦНС, поражаются стенки сосудов, быстро появляется сыпь. Гистологические изменения пораженных участков заключаются в пролиферативных и деструктивных явлениях.

При североазиатском клещевом риккетсиозе наблюдаются значительные пролиферативные сосудистые изменения, нарушается нейро-гуморальная регуляция сосудистого тонуса, приводящая к дистонии и гипотонии. Как и при других риккетсиозах, проявляется действие аллергического компонента, выражающееся в гранулематозных поражениях сосудов.

Большое значение в патогенезе имеют сосудистые изменения головного мозга, которые выражаются в эндоваскулитах, деструктивных тромбоваскулитах в мельчайших артериолах и капиллярах. Они приводят к значительным нарушениям со стороны нервной системы. Помимо этого, наблюдаются токсические изменения со стороны печени, сердечной мышцы, почек и других внутренних органов.

В последующей фазе нарастания специфического иммунитета происходит освобождение организма от возбудителя и наступает выздоровление.

Эпидемиология

Североазиатский клещевой риккетсиоз является облигатно-трансмиссивным риккетсиозом. Существование возбудителя в природных очагах поддерживается путем циркуляции среди иксодовых клещей и их прокормителей – теплокровных. Человек вовлекается в цепь циркуляции возбудителя случайно, заражаясь в результате присасывания естественно зараженных клещей. Переносчиками Rickettsia sibiricus являются иксодовые клещи нескольких видов. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют представители рода Dermacentor. Они способны воспринимать Rickettsia sibiricus при кровососании на больных животных и передавать риккетсии здоровым.

Риккетсии находят благоприятные условия в организме клеща-переносчика и размножаются в его органах. Риккетсии обнаруживаются в цитоплазме и ядрах клеток кишечника, слюнных желез, мальпигиевых сосудов, семенников и яичников клещей. Наличие риккетсий в слюнных железах объясняет способность клещей передавать их при кровососании, а наличие риккетсий в генеративных органах – способность трансовариальной их передачи следующей генерации.

Помимо иксодовых клещей, существует естественная зараженность нескольких видов гамазовых клещей и блох. В процесс циркуляции Dermacentor sibiricus в природном очаге вовлекаются многочисленные прокормители клещей. Иксодовые клещи, переносчики Dermacentor sibiricus, являются треххозяйными паразитами. Неполовозрелые фазы развития клещей (личинки и нимфы) паразитируют на мелких млекопитающих и птицах. Самки и самцы паразитируют на крупных диких и домашних животных – коровах, овцах, козах, лошадях, буйволах, собаках, оленях. В период паразитирования естественно зараженных личинок и нимф (весна в осень) грызуны и другие прокормители клещей становятся носителями риккетсий.

Заражение людей североазиатским клещевым риккетсиозом связано с пребыванием в природных очагах (сельскохозяйственные работы, прогулки и т. п.). Характерные стации обитания клещей – степи, поля, луга, покрытые мелким кустарником. Сезон заболеваемости отражает динамику численности переносчиков и варьирует в зависимости от фенологических особенностей различных районов. Обычно это ранневесенний период, когда пробудившиеся после зимовки половозрелые клещи активно нападают на людей и животных для кровососания. Первые случаи заболевания наблюдаются в апреле, максимум заболеваний – в мае и июне, единичные заболевания – в июле и августе, небольшой подъем заболеваемости – в сентябре.

Заболевают люди обоих полов и всех возрастов.

Симптомы и клиническая картина

Инкубационный период при североазиатском клещевом риккетсиозе исчисляется с момента присасывания клеща до появления первых признаков заболевания и составляет в среднем 3-7 дней. Иногда он затягивается до 10-13 дней. У части заболевших к концу инкубационного периода образуется первичный аффект и развивается регионарный лимфаденит. Локализация первичного аффекта разнообразна и зависит от характера одежды и доступности для клещей участков тела. Первичный аффект бывает не у всех заболевших. Он отмечается примерно у 75-80% больных. У большинства больных появление первичного аффекта и лимфаденита совпадает с началом заболевания.

Начало североазиатского клещевого риккетсиоза характеризуется появлением лихорадки, резкой головной боли, бессонницы, озноба, болей в мышцах и суставах. Температура поднимается до 38-39°С и держится 7-10 дней. Чаще наблюдаются постоянный, ремиттирующий и неправильный типы лихорадки, реже – смешанный, субфебрильный и двугорбый типы.

На 2-5-й день болезни появляется сыпь. Высыпание начинается с конечностей, затем сыпь появляется на туловище, иногда на лице. Сыпь при североазиатском клещевом риккетсиозе полиморфная, розеолезно-папулезная. При тяжелом течении заболевания часть розеол превращается в петехии и геморрагии. Высыпание обычно бывает обильным. Локализация сыпи различная, особенно характерны высыпания на разгибательных поверхностях нижних конечностей и бедрах. Постепенно сыпь бледнеет и на месте отдельных элементов остается буроватая пигментация. Сыпь исчезает в период реконвалесценции. Лихорадочный период сопровождается болями в мышцах и суставах. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, заключающиеся в брадикардии и понижении максимального и минимального артериального давления. Изменения со стороны нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита. У небольшого числа больных наблюдаются менингеальные явления.

Со стороны крови отмечаются следующие изменения: в лихорадочном периоде развивается умеренная нормохромная анемия с уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина на 10-15%. Реакция оседания эритроцитов чаще всего бывает нормальной. Отмечается снижение числа тромбоцитов. В начале заболевания характерна лимфопения, в период выздоровления количество лимфоцитов нарастает. В лейкоцитарной формуле наблюдается наличие нейтрофильной реакции с регенеративно-дегенеративным сдвигом.

После падения температуры наступает быстрое выздоровление, рецидивов не бывает, осложнения редки. Общий характер болезни доброкачественный, прогноз благоприятный.

Диагностика

Лабораторная диагностика североазиатского клещевого риккетсиоза заключается в серологических исследованиях и выделении возбудителя из крови больного.

Клинический диагноз не представляет затруднений ввиду наличия характерного признака – первичного аффекта в сочетании с регионарным лимфаденитом. При постановке диагноза учитываются характер и локализация сыпи, доброкачественный характер заболевания и данные эпидемиологического анамнеза.

Лечение

Лечение североазиатского клещевого риккетсиоза с успехом осуществляется антибиотиками тетрациклинового ряда и группы хлоромицетина, в результате чего укорачивается лихорадочный период, уменьшаются токсические явления, быстро наступает выздоровление.

Одним из наиболее активных препаратов, не вызывающих побочных реакций, является биомицин. Рекомендуемая курсовая доза препарата – 1,2-2 г для детей и 4-6 г для взрослых. Препарат назначается в течение лихорадочного периода и суток после падения температуры. Суточная доза препарата определяется в зависимости от тяжести заболевания

При непереносимости тетрациклинов возможно использование левомицетина, который рекомендуется принимать в ударной дозе (0,75-1 г) дважды с часовым интервалом. Помимо специфических средств, широко применяется симптоматическое лечение.

Профилактика

Профилактика и меры борьбы с североазиатским клещевым риккетсиозом направлены на предохранение людей от нападения клещей, на уничтожение клещей-переносчиков и источника инфекции.

Личная профилактика заключается в ношении защитной противоклещевой одежды, применении репеллентов, проведении осмотров с целью удаления клещей и т. п.

С целью массовой профилактики проводятся истребление клещей в природе, термическая обработка территории или сельскохозяйственных животных, применяются агротехнические и дератизационные мероприятия, направленные на уничтожение теплокровных прокормителей и т. п.