Трихинеллез

Трихинеллез – это острое паразитарное заболевание человека и животных, связанное с паразитированием половозрелых и личиночных стадий Trichinella spiralis. Клиника трихинеллеза характерна яркими аллергическими проявлениями.

Возбудитель

Возбудителем трихинеллеза является Trichinella spiralis (трихинелла). Длина тела самки половозрелого паразита до оплодотворения составляет 1,4-1,7 мм, после оплодотворения ее длина увеличивается до 4,5 мм. Длина половозрелого самца составляет 1,1-2 мм. Ширина самки и самца приблизительно одинакова. Размеры паразита в значительной степени связаны с особенностью физиологии пищеварения хозяина. Цилиндрическое тело трихинеллы суживается к головной части. Оно покрыто прозрачной кутикулой, имеющей кольчатую структуру. У самок половое отверстие расположено в передней части тела на расстоянии 1/3 длины тела от головного конца. У самцов в хвостовой части имеются две лопасти, предназначенные для фиксации самки при копуляции.

Эпидемиология

Эпидемиология при трихинеллезе тесно переплетается и с эпизоотологией, так как данная инвазия относится к антропозоонозным заболеваниям. Человек заболевает трихинеллезом из-за поедания мяса, которое содержит инвазионные личинки трихинелл. Чаще всего это мясо свиней, диких кабанов, бурых и белых медведей, барсуков, а из плотоядных – мясо волка, песца и др.

Очаги трихинеллеза животных можно подразделить на два типа: природный очаг среди диких животных и синантропный очаг среди домашних животных и некоторых грызунов. Распространение трихинеллезной инвазии среди диких животных происходит посредством хищничества, т. е. нападения более сильных животных на более слабых, возможных носителей трихинеллеза, и через поедание трупов животных. В некоторых случаях переносчиком инвазии от трупа к животному могут быть плотоядные птицы, содержащие в своих экскрементах непереваренные инвазионные личинки трихинелл, а также некоторые трупоядные насекомые и личинки насекомых: жужелицы, личинки мух и другие. У животных синантропных очагов распространение трихинеллеза происходит теми же путями, но с дополнительными факторами: отбросами мясоперерабатывающих и шкурообрабатываюших предприятий, кухонных отходов, продуктов охоты, приносимых охотниками в населенные пункты (тушки, шкурки).

В каждом из этих очагов обеспечивается самостоятельный круговорот инвазии, но синантропный очаг постоянно пополняется инвазией из природного очага от диких животных, что влияет на уровень экстенсивности инвазии синантропных животных. Обратное поступление инвазии тоже происходит, но в круговороте трихинеллезной инвазии в природе имеет ограниченное значение.

Заболеваемость людей трихинеллезом связана главным образом с трихинеллезными очагами синантропных животных, но нередко и с трихинеллезом диких животных. Однако заболевания людей появляются и в благополучных зонах при завозе зараженных мясопродуктов из очагов трихинеллеза. Неожиданность таких случаев часто приводит к ошибочным диагнозам.

К факторам, способствующим заражению человека трихинеллезом, относятся также имеющиеся случаи домашнего убоя свиней и реализации мяса без ветеринарно-санитарного осмотра, что усугубляется способами подготовки пищи, не обеспечивающими полного обезвреживания мясопродукта.

Мясо, особенно свиное, содержащее много жира, обладает малой и неравномерной теплопроводностью и солепоглощаемостью. Например, свиной шпиг, имеющий мышечные прослойки, воспринимает солей до 3,5%, а мышечная прослойка – до 11%, свинокопчености в норме содержат до 6% соли. Такая концентрация не убивает трихинелл. При обычной варке колбас, свинокопченостей, мяса и часто при жарении внутри продукта температура не превышает 70-80°С, что не гарантирует обезвреживания трихинелл в капсулах. При воздействии на мясопродукты низкими температурами достижение их внутри продукта также обусловлено жировыми прослойками, толщиной замораживаемого куска, продолжительностью замораживания; на жизнеспособность трихинелл, кроме того, действует темп замораживания и последующей дефростации. Множественность привходящих обстоятельств делает мороженое мясо небезопасным по трихинеллезу.

Патогенез и патологическая анатомия

Заболевание делится на три стадии: кишечную, соответствующую кишечной стадии паразита, мышечную (период внедрения личинок в мышцы), а также стадию выздоровления, соответствующую инкапсуляции личинок. Все стадии развития паразита существуют уже в инкубационном периоде болезни. Трихинеллез клинически является опосредованной аллергической реакцией организма, сенсибилизированного продуктами обмена и распада трихинелл.

Собственно специфичными для трихинеллеза являются изменения мышечной ткани вокруг личинки паразита с образованием соединительнотканной капсулы. Помимо этого, в органах и тканях образуются узелковые инфильтраты из лимфоидных элементов, плазматических клеток и эозинофилов, иногда содержащие личинки трихинелл или их фрагменты.

Для осложненного трихинеллеза характерны неспецифические васкулиты с фибриноидным набуханием и некрозом стенки сосудов, пролиферацией клеточных элементов стенки и частичной или полной облитерацией просвета сосуда и периваскулярные и межуточные инфильтраты эозинофильного или плазмоклеточно-гистиоцитарного и лимфоидного характера. Иногда преимущественно поражаются сосуды отдельных органов и тканей.

Симптомы

Чаще всего инкубация при трихинеллезе равняется 10-25 дням. Инкубационный период в 5-8 дней и более 30 дней встречается редко. Инкубация короче 5-6 дней исключительно редка. Длительность периода инкубации и тяжесть заболевания, как правило, обратно пропорциональны. В продромальном периоде могут возникать общие симптомы нарушения здоровья, в конце периода инкубации иногда наблюдаются поносы.

Клиническая картина трихинеллеза определяется четырьмя основными симптомами: отеками век и лица, мышечными болями, лихорадкой и высокой эозинофилией крови. Отек век в сочетании с конъюнктивитом считают патогномоничным признаком трихинеллеза. Благодаря этому признаку трихинеллез получил название «одутловатки». Чаще всего полная картина развертывается в течение 3-5 дней. Бурное развитие болезни в течение первых 1-2 дней обычно не определяет ее тяжести в дальнейшем. Последовательность возникновения отдельных симптомов может быть различной.

Считается, что без отеков трихинеллеза не бывает. Иногда отеки век появляются за 1-2 дня до возникновения общей реакции. Чаще выраженные отеки наблюдаются одновременно с высокой лихорадкой. С век отеки могут распространяться по всему лицу, на шею, туловище и конечности. Отеки век могут сочетаться с отеком и хемозом конъюнктивы. Часты кровоизлияния в конъюнктиву, обычно симметричные, располагающиеся в углах глаз. Кожа лица чаще бледная, иногда имеет розоватый или синюшный оттенок. Распространенные отеки наблюдаются только в очень тяжелых случаях.

Вторым по частоте, но клинически обычно ведущим признаком трихинеллеза, являются мышечные боли. Последние часто появляются вместе с лихорадкой. Боли возникают, как правило, в глазных, жевательных мышцах, а также мышцах шеи, икроножных; нередко поражаются поясничные мышцы и мышцы плечевого пояса. На высоте общей реакции выражены отеки мышц. Часто отмечают их болезненность при надавливании. Самостоятельные боли в мышцах редки. Резкие боли в мышцах при движениях в тяжелых случаях трихинеллеза приводят к контрактурам.

Лихорадка, чаще послабляющего или постоянного типа, достигает максимума в течение 2-3 дней. Реже лихорадка имеет интермиттирующий характер и сопровождается ознобом. В легких случаях заболевание может протекать без лихорадочной реакции.

Гиперэозинофилия крови, особенно при групповых остролихорадочных заболеваниях, является важнейшим диагностическим признаком трихинеллеза.

Эозинофилия появляется в первые дни болезни, иногда в инкубационном периоде и достигает максимума на 2-3 неделе. Высокая эозинофилия чаще наблюдается на фоне лейкоцитоза до 10-15 тысяч в 1 куб. мм крови и более. Существует определенный параллелизм между высотой эозинофилии и выраженностью клиники трихинеллеза. При легком течении болезни эозинофилия обычно не превышает 20-30%, при бессимптомной инвазии – 15%. При бурной клинической картине эозинофилия может достигать 50-60% и более. Тяжелые случаи трихинеллеза протекают, как правило, с низкой эозинофилией; перед летальным исходом обычно наблюдается анэозинофилия. Поэтому падение числа эозинофилов (нередко на фоне высокого нейтрофильного лейкоцитоза) при тяжелом течении заболевания является крайне серьезным прогностическим признаком. Эозинофилия до 10-15% может держаться в течение нескольких месяцев после выздоровления.

При трихинеллезе часты высыпания на коже типа крапивницы, полиморфные сыпи; в тяжелых случаях нередки распространенные геморрагические высыпания.

При неосложненном трихинеллезе нарушения со стороны внутренних органов носят функциональный характер и определяются лихорадочной реакцией и другими нейроэндокринными сдвигами. Боли в животе, тошнота, рвота наблюдаются не более чем у 20-25% больных. Поносы в первые дни болезни отмечаются очень редко. Помимо болей в животе неопределенного характера и локализации, у отдельных больных возникают острейшие приступообразные боли, локализующиеся обычно в верхней части живота и нередко требующие применения сильных обезболивающих препаратов.

При трихинеллезе выражены признаки нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной системы. В периоде лихорадки постоянны: бессонница, головные боли, нередко депрессия, иногда возбуждение, бред, галлюцинации. Стойкие неврологические и психотические синдромы наблюдаются при очаговых поражениях ЦНС. Ослабление и даже исчезновение сухожильных рефлексов чаще связано с поражением мышц.

Помимо эозинофилии и лейкоцитоза, изменения крови при трихинеллезе выражаются в гипопротеинемии со снижением процента альбуминов и повышением содержания альфа-2- и гамма-глобулинов. Постоянно снижение содержания калия, кальция, хлоридов. Соответственно тяжести заболевания повышается активность трансаминазы и особенно альдолазы, что связано с активностью процессов миолиза. При тяжелом течении болезни наблюдается гипохолестеринемия и тенденция к снижению содержания фосфолипидов.

Симптомы трихинеллеза, достигая максимума к концу первой недели болезни, держатся в течение 1-2, реже 3 недель, после чего при неосложненном течении болезни состояние больного резко улучшается.

Рецидивы наступают через промежуток нормальной температуры от 2-3 дней до 2-3 недель; иногда наступает два и даже три рецидива. Рецидивы длятся недолго и протекают легко.

У детей трихинеллез обычно протекает легче, чем у взрослых, хотя могут возникать и крайне тяжелые формы заболевания с летальным исходом.

Осложнения

При массивных инвазиях трихинеллами и в зависимости от индивидуальной реактивности трихинеллез может осложняться органными поражениями. Наиболее тяжелыми из них являются миокардит, пневмония и менингоэнцефалит. Осложнения возникают чаще на 3-4, реже на 2-5 неделе заболевания. Возможно возникновение при трихинеллезе гепатита и нефрита, поражения почек типа узелкового периартериита и гибель больных от печеночной и почечной недостаточности. Редкими осложнениями трихинеллеза являются отечно-геморрагический синдром, множественные тромбозы, миеломатоз.

С помощью электро- и баллистокардиографии у большинства больных трихинеллезом выявляется поражение миокарда той или иной степени. В основе они имеют диффузноочаговые поражения сердечной мышцы вокруг гибнущих в миокарде трихинелл и обменные нарушения. В летальных случаях трихинеллеза определяется наличие в миокарде тяжистых промежуточных и периваскулярных эозинофильных и полиморфноклеточных инфильтратов. Миокардиты возникают на 3-4, реже – на 2-5-й неделе болезни. Осложнение может развиться остро и вызвать смерть от острой недостаточности сердца в течение нескольких часов. Чаще недостаточность нарастает постепенно, сначала по малому, затем по большому кругу кровообращения. Сердечные отеки имеют гипостатический характер, более подвижны, чем обычные трихинеллезные отеки, связанные с изменением проницаемости сосудистой стенки, нарушением состава электролитов в крови и тканях и др. Выпот в полость перикарда наблюдается редко. Смерть наступает обычно на 4-8-й неделе заболевания. В настоящее время трихинеллезный миокардит лечат стероидными гормонами, которые при своевременном и активном применении обеспечивают выздоровление больного.

Вторым по частоте летальных исходов осложнением трихинеллеза являются пневмонии. Эти пневмонии имеют аллергический, сосудистый характер. Пневмонии могут сопровождаться резкой одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным количеством мокроты, нередко кровохарканьем. Рентгенологически характерно диффузное усиление сосудистого рисунка легких, нередко мигрирующий характер инфильтратов, преимущественно базальных, реакция плевры. При тяжелых поражениях изменения в легких по своему характеру близки поражениям легких при узелковом периартериите. Своевременная гормональная терапия обеспечивает выздоровление. Антибиотики неэффективны и даже могут усилить тяжесть заболевания.

На третьем месте среди причин смерти от трихинеллеза стоит менингоэнцефалит, возникающий в результате диффузноочаговых гранулематозных поражений мозга и его оболочек на фоне распространенных васкулитов аллергического характера. Осложнение развивается в те же сроки, что и миокардит и пневмония. В зависимости от преимущественной локализации процесса наблюдаются очаговые симптомы, геми- и параплегии. Могут возникать периферические невриты. Парезы и параличи возникают также при тромбозах сосудов мозга.

Диагностика

В установлении диагноза трихинеллеза большое значение имеют типичная клиническая картина и указание в анамнезе на употребление в пищу недостаточно обработанной термически свинины или мяса диких плотоядных или всеядных животных. При атипичной клинике соответствующий эпидемиологический анамнез и эозинофилия крови имеют решающее значение. Диагноз трихинеллеза облегчается при групповых заболеваниях.

Среди лабораторных методов диагностики наиболее ценными являются трихинеллоскопия и иммунологические реакции. Практическая ценность иммунореакций во многом зависит от качества трихинеллезного антигена. Наиболее широко применяют солевой экстракт из лиофилизированных личинок трихинелл. Из иммунореакций наиболее распространенными являются кожноаллергическая проба, реакция агглютинации с трихинеллезным антигеном на различных адсорбентах и реакция кольцепреципитации. Применяется также реакция связывания комплемента, микропреципитация на живых личинках трихинелл и реакция гемагглютинации.

Практически наиболее удобной, особенно при массовых обследованиях, является кожно-аллергическая проба, выпадающая положительно не менее чем у 90% лиц, инвазированных трихинеллами, и дающая не более 6,5% неспецифических реакций. Кожная реакция положительна уже на второй неделе болезни. Специфичность реакции повышается при разведении антигена 1:7000–1:10000 и более. Реакция в подавляющем большинстве случаев протекает по типу ранней с максимумом в пределах 20 минут. Отмечается параллелизм интенсивности реакции и тяжести течения трихинеллеза. В некоторых случаях тяжелого течения болезни кожная реакция может быть отрицательной, несмотря на высокий титр антител в крови. Кожная проба отрицательна при стероидной терапии. Кожная реакция остается положительной до 7-10 лет после заболевания.

Трихинеллоскопии подвергается мясо, подозреваемое в качестве источника заражения; при отсутствии мяса и неясном диагнозе можно произвести биопсию мышц. Диагностическое значение имеет только положительный результат исследования. Вспомогательное значение имеет обнаружение миозита аллергического характера.

Лечение

Для устранения взрослых червей в кишечнике используется тиабендазол, который, однако, не действует на личинки. Гормоны, примененные в первые дни болезни, обеспечивают абортивное течение заболевания и предупреждают развитие осложнений. Гормональная терапия эффективна и при развитии тяжелейших осложнений трихинеллеза – миокардита, пневмонии, менингоэнцефалита.

При лечении легких форм или остаточных явлений трихинеллеза назначают бутадион, аспирин, димедрол и другие десенсибилизирующие и противовоспалительные средства. При тяжелом течении заболевания с миозитами и мышечными контрактурами и в случаях развития хронического миозита целесообразно назначение физиотерапии. Стероиды в этих случаях ухудшают течение процесса в мышцах.

Трихинеллез легкого течения под видом простуды часто переносится «на ногах», или больные нетрудоспособны в течение 3-7 дней. При клинически выраженном заболевании без осложнений после 2-3 недель лихорадочного периода больной может оставаться нетрудоспособным от 3-5 до 7-10 дней. При тяжелых мышечных поражениях и осложненном трихинеллезе выздоровление и трудоспособность больного определяются восстановлением двигательного аппарата и функций пораженного органа.

Профилактика

Самым важным моментом в профилактике трихинеллеза является правильно организованная работа свинарников, регулярное тестирование мяса и, с точки зрения пациента, правильная термическая обработка мяса.