Термический ожог
Термический ожог – это повреждение кожных покровов, вызванное контактом с газообразным, жидким или твердым источником тепла. Согласно статистических данных, первом место занимают термические ожоги пламенем (порядка 85%), затем идут электроожоги и ожоги жидкими веществами (примерно по 7% каждый вид).
Течение ожоговой болезни при тяжелых ожогах принято делить на определенные фазы: ожоговый шок (до 2-3 суток с момента ожога), острая токсемия (3-15 дней), септико-токсемия (спустя 2-3 недели после ожога), ожоговое (раневое) истощение. Это деление на фазы условно, так как трудно, а часто и невозможно, определить переход одной фазы в другую.
Содержание статьи:
Ожоговый шок
Ожоговый шок является распространенным вариантом травматического шока, возникающим в результате термического ожога.
Ожоговый шок имеет свои характерные черты (более острая эректильная фаза, резко выраженная плазмопотеря, гемоконцентрация).
Ожоговый шок подразделяют на первичный и вторичный:
• Первичный ожоговый шок возникает сразу же или вскоре после поражения, в ближайшие 1-2 часа. Ведущая роль в патогенезе первичного ожогового шока принадлежит нервно-рефлекторным механизмам.
• Вторичный шок возникает через некоторое время (24-48 часов) после получения травмы. Для вторичного шока основным патогенным фактором является токсемия.
Шок подразделяют на две фазы – эректильную и торпидную. При эректильной фазе ожогового шока отмечается преобладание процессов возбуждения, а в торпидной фазе – процессов торможения. Эректильная фаза в отдельных случаях, у различных лиц, при разной тяжести поражения может проявляться по-разному. Обычно в эректильной фазе у больного отмечается двигательное и речевое возбуждение. Больной бледен. У него отмечается понижение кожной температуры. Артериальное давление нормальное или даже повышено. Пульс может быть удовлетворительного наполнения, несколько напряжен, иногда замедлен, дыхание учащено.
В торпидной фазе отмечается заторможенность, ареактивность больного. В этой фазе ожогового шока больной пассивен, бледен, пульс плохого наполнения, учащен, плохо ощутим. Артериальное давление понижено, дыхание поверхностно.
Резкое болевое раздражение большого количества периферических рецепторов в области ожога приводит к перераздражению ЦНС, вызывая извращение рефлекторных сосудистых реакций, что сказывается и в наступлении повышенной проницаемости сосудов.
Плазмопотеря при ожоге в 16-17% может достигать 3,5 литров в сутки. Она усиливает нарушение кровообращения вследствие уменьшения массы циркулирующей крови. Обильная утечка плазмы через проницаемые капилляры ведет к сгущению крови. Параллельно количеству эритроцитов возрастает и процентное содержание гемоглобина крови.
О длительности плазмопотери можно судить по восстановлению объема циркулирующей крови. В эректильной фазе ожогового шока у больных артериальное давление бывает нормальным, а иногда даже повышенным. Иногда уже через несколько минут и часов наступает снижение артериального давления, причем систолическое давление снижается в большей мере, чем диастолическое. Соответственно этому пульсовое давление бывает пониженным. Венозное давление в ранних стадиях ожогового шока значительно повышается. В торпидной фазе при обширных поражениях венозное давление снижается до такой степени, что венепункция нередко удается с трудом.
Немалое значение в развитии ожогового шока имеет токсемический фактор.
Таким образом, отмечаются три главных патогенетических фактора в развитии ожогового шока при термическом ожоге: неврогенный (боль), плазмопотеря, токсический фактор. Другими функциональными показателями являются: объем циркулирующей массы крови, гемоконцентрация, тонус периферического кровообращения, диурез. На них и направляется противошоковая терапия: устранение боли, плазмопотери, токсемии, восстановление диуреза и поддержание основных вегетативных функций сердечно-сосудистых, дыхательных, восстановление поколебленного гемодинамического равновесия, повышения пониженного нервно-психического тонуса и др.
При тяжелых глубоких термических ожогах, захватывающих более 10-15-30% поверхности тела, шок неизбежен и обширность поражения является первым показателем необходимости профилактических мероприятий до его клинического проявления, так как после того как шок произошел, патогенные явления будут развиваться с головокружительной быстротой (по типу цепной реакции). Обратимость шокового состояния находится в строгой зависимости от ранних сроков терапевтического вмешательства, направленных на предупреждение и борьбу с шоком.
Процент и глубина поражения – один из первых показателей необходимости противошоковых мероприятий, а также показатели:
а) гемоконцентрации;
б) массы циркулирующей крови;
в) диуреза;
г) протеинемических показателей, тонуса периферического кровообращения и др.
Токсемия
Токсемия, очевидно, возникает у больного еще в период состояния шока, но ее проявление, будучи «перекрыто» симптомами шока, в этот период еще неуловимо. Резкой границы между ожоговым шоком и токсемией нет. В дальнейшем развитии токсемии играет роль: всасывание бактериальных токсинов с раневой поверхности, биохимические сдвиги в организме и наступающие патологические нарушения в паренхиматозных органах. Токсемия проявляется при термических ожогах и второй степени, когда происходит всасывание большого количества продуктов распада белков. Чем тяжелее шок, тем тяжелее протекает токсемия.
У детей явления шока и токсемии бывают выражены уже при поражении термическим ожогом 3-5% поверхности тела. Чрезмерная потеря организмом жидкости через обожженную поверхность, рвота, последующее резкое обезвоживание тканей, биохимические изменения в организме (гипопротеинемия, гипохлоремия, ацидоз и др.) вызывают явления токсемии.
В клинической картине у больных так же, как и в состоянии шока и в острой стадии токсемии, отмечается возбуждение или сонливость, иногда судорожные подергивания отдельных мышц туловища и конечностей. Кожные покровы бледны, цианотичны. Черты лица выглядят заостренными. Наблюдается сопорозное или даже коматозное состояние. Температура тела повышается. Пульс учащен, 110-130 ударов в минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное, до 40 в минуту. Аппетит резко понижен. Больной испытывает сильную жажду. Характерным в клинической картине острой токсемии являются нарушения со стороны внутренних органов, снижение диуреза, олигурия или анурия, патологические изменения в печени, понижение функции ее, реакция со стороны надпочечников, недостаточность миокарда. Температура поднимается до 38,5-40°С. В крови вначале наблюдается гемоконцентрация, которая сменяется нарастающей анемией, присутствует высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, токсические и дегенеративные изменения лейкоцитов.
Эта стадия в ее начальном проявлении мало чем отличается от клинической картины шока. После стихания острых явлений через 15-40 дней остаются нарушения со стороны органов и систем, и заболевание приобретает хроническое течение.
При тяжелых термических ожогах с 3-4-го дня начинает преобладать интоксикационный синдром, вызываемый токсическими продуктами распада тканевого белка и продуктами первичного гемолиза эритроцитов.
Интоксикация организма наступает быстро потому, что она сочетается с одновременным расстройством тех органов, которые призваны осуществлять дезинтоксикационную функцию (печень, почки). Сюда же присоединяется вторичная бактериальная токсемия, связанная с инфицированием обожженной поверхности. Инфекция и сепсис способствуют токсемии микробными токсинами. С развитием инфекции усиливается и токсемический фактор. Как нельзя установить переход из стадии шока в стадию токсемии, так же трудно установить границу между токсемией и инфекцией.
Изменение функционального состояния органов и нарушение обмена способствуют развитию токсикоза, таким образом, токсемия является отражением факторов различной природы.
Тщательная регистрация физиологических и биохимических изменений указывает путь, по которому должно производиться лечение.
Лечение ожогового шока и острой токсемии то же, что и травматического шока. Применяют переливание плазмы или цельной крови во всех стадиях ожоговой болезни. В период сгущения крови переливают цельную кровь у тяжелых ожоговых больных в количество 250-400 мл в сочетании с кровезаменителями, с противошоковой жидкостью и различными медикаментозными средствами.
Количество вводимой жидкости для взрослых составляет 3-4 л крови в сутки. Для маленьких детей в раннем возрасте количество жидкости вводится соответственно возрасту: в возрасте до 1 года – 10% веса ребенка; 1-2 лет – 7,5% и старше 2 лет – 5% веса ребенка.
Состав жидкости для внутривенного введения у детей имеет большое значение, так как при ожоге в основном происходит потеря плазмы и жидкости, электролиты задерживаются. В составе вводимой жидкости находится плазма, полиглюкин, 2,5-5% раствор глюкозы и не более 20% изотонического раствора хлористого кальция по отношению ко всему количеству вводимой жидкости. Особое значение у детей (и у взрослых) имеет гамма-глобулиновая терапия.
При острой токсемии в первые 5-7 дней после полученной ожоговой травмы проводят иммунотерапию в сочетании с комплексом болеутоляющих, противошоковых, тонизирующих мероприятий.
Ожоговая септикотоксемия
В доантибиотической фазе преобладающим видом флоры при ожогах являлся стрептококк, что было доказано многочисленными исследованиями.
Введение антибиотиков явилось определенной эрой в лечении инфекционных заболеваний. На антибиотики при лечении ожогов для предупреждения инфекции и борьбы с ней хирурги возлагали большие надежды.
При лечении ожоговых больных применяется следующая методика: при поступлении ожогового больного из ожоговой раны берут материал для бактериологического исследования. Пока флора раны еще неизвестна, профилактически назначают пенициллин. Затем при последующих перевязках определяется чувствительность микрофлоры к тем или иным антибиотикам, что дает возможность выбрать надлежащее средство для борьбы с инфекцией.
После применения антибиотиков в течение 5-10 дней может обнаруживаться нечувствительность микрофлоры к применяемым видам антибиотиков, несмотря на то, что по мере определения нечувствительности их к одному виду антибиотиков переходят к другому. Протей и грамотрицательные палочки, обычно не являющиеся патогенными, резко патогенны при тяжелом термическом ожоге в сочетании с другими микроорганизмами и у ослабленных больных, тем более что они являются нечувствительными к большинству применяемых антибиотиков. При длительном безрезультатном применении антибиотиков, отсутствии чувствительности микрофлоры к ним не следует забывать о возможности грибкового заболевания – кандидамикоза, которое в ослабленном, ареактивном организме может вызвать кандидамикозный сепсис.
При образовавшейся нечувствительности ко всем имеющимся в распоряжении антибиотикам, дальнейшее их применение оказывается не только нецелесообразным, но в некоторых случаях тяжелых обширных ожогов вызывает осложнения: увеличивает явления токсемии, снижает реактивность организма, иногда вызывает тяжелые аллергические состояния.
Все это свидетельствует о своевременном применении антибиотиков, о необходимости соответствующего выбора их, о дозировке и периодичности их применения, изучении действия новых антибиотиков и т. п.
При длящейся интоксикации и инфекции, развивающейся анемии, нарушении обменных процессов, на фоне усугубляющегося понижения защитных сил организма, в последний период ожоговой болезни наступает ожоговое истощение, имеющее рельефную клиническую симптоматологию.
Ожоговое истощение
Хронический период ожоговой болезни может охватывать большой промежуток, от нескольких месяцев до года и более с осложнением со стороны различных внутренних органов, нарушением их функционального состояния и морфологических изменений, значительными обменными нарушениями, постепенным развитием ожогового истощения. Для этого периода ожоговой болезни характерны изменения всех внутренних органов и обменно-дистрофический синдром.
Изменения внутренних органов при ожогах
Известным фактором ожоговой болезни является раннее проявление функциональных нарушений со стороны внутренних органов, несущих дезинтоксикационную функцию: почек (нарушение диуреза – кратковременная микрогематурия, анурия, олигурия, альбуминурия, амилоидоз почек и др.), печени (подострая дистрофия печени, ведущая к нарушению углеводного, белкового, липоидного обменов и обмена витаминов, нарушение антитоксической функции печени и др.).
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы заключаются в полнокровии, стазе в артериолах, кровоизлияниях под эпикард, а иногда и в миокард, повышении артериального давления, нарушении гемодинамики и развитии острой сосудистой недостаточности.
Тяжелая ожоговая травма вызывает также патологические изменения со стороны ЖКТ. Эти изменения заключаются в образовании язв двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода. Нарушается секреция и кислотность желудочного сока, нередко возникает динамическая кишечная непроходимость.
В легких наблюдаются ранние и поздние пневмонии.
Нервная и эндокринная системы при ожоговой болезни
Патологические импульсации при ожогах вызывают не только функциональные, но и морфологические изменения во всех отделах центральной и вегетативной нервной системы. Степень их выраженности зависит от тяжести поражения.
У обожженных наблюдаются и нарушения общей вегетативной иннервации – похолодание и цианоз, расстройства потоотделения (ангидроз, гипергидроз), трофические нарушения кожных покровов. Наступает мобилизация адаптационных механизмов, одним из которых являются сдвиги в функциональном состоянии эндокринной системы, изменения, возникающие вторично. Первичными являются изменения функции ЦНС. Реакция на ожоговую травму отмечается со стороны эндокринной системы – гипофиза, надпочечника и щитовидной железы.
В начале ожоговой травмы, а именно термического ожога, отмечается значительное усиление функциональной активности надпочечников. Повышение продукции 11-оксикортикостероидов (гидрокортизон и кортикостерон). Увеличивается экскреция кортикоидов и их метаболитов. Усиливается продукция адреналина. Быстро развивается эозинопения, лимфопения. Повышенная активность надпочечников наблюдается в течение первых 3-4 дней заболевания. В это время отмечается резкое снижение количества натрия и значительное повышение содержания калия в суточной моче. Это проявление вторичного гиперальдостеронизма.
Местное лечение
При местном лечении термических ожогов следует различать 3 этапа:
• Первый этап – первая помощь непосредственно после травмы;
• Второй этап – первичное лечение в специализированном учреждении, больнице (общее лечение, обработка ран, закрытие раны, перевязки и др.);
• Третий этап – завершающее лечение, включающее закрытие дефекта.
На месте происшествия, оказывающий первую помощь должен знать, что он должен защитить рану от дальнейшего загрязнения имеющимися в его распоряжении средствами (простыни, одежда пострадавшего, повязки) и как можно быстрее доставить больного на врачебный пункт или в стационар.
Главное требование к первой перевязке: она должна защищать от загрязнения из внешней среды, быть стандартной, быстро накладываться, легко и безболезненно удаляться при ее снятии для оказания окончательной помощи в специализированном учреждении.
Идеальная повязка – это одновременно болеутоляющая, антисептическая, легко и безболезненно снимающаяся.
При поступлении больного одним из первых мероприятий местного лечения термического ожога является первичная обработка раны. Она производится в «чистой» операционной или перевязочной в стерильном халате, маске и перчатках. Кожу вокруг ожога очищают 0,25-0,5% раствором нашатырного спирта, бензина или спирта. Ожоговую поверхность из ирригатора орошают физиологическим раствором с новокаином и пенициллином. С ожоговой поверхности осторожно и безболезненно удаляют инородные тела, остатки эпидермиса. Крупные и средних размеров пузыри не срезают, а подрезают у основания, так как они являются защитой от наружной инфекции и от боли, под защитой которых при термических ожогах второй степени происходит безболезненное заживление.
После проведенной первичной обработки раны накладывают повязку с вазелином или с вазелиновым маслом, смоченную раствором пенициллина. При наложении повязки конечность равномерно бинтуют во избежание отека тканей и венозного застоя, одновременно это в какой-то степени препятствует обильному истечению плазмы с ожоговых поверхностей, что в первые часы поражения имеет большое значение.
Наложенную повязку с тонким слоем ваты фиксируют эластичным бинтом с определенным давлением в 5-10 мм рт. ст. Большое давление нерационально и может неблагоприятно отразиться на кровообращении.
Предупреждение и борьба с инфекцией начинаются с первых моментов поступления больного в лечебное учреждение, где для этой цели применяют различные антибиотики: пенициллин, грамицидин, стрептомицин, биомицин, колимицин, террамицин, мицерин, эритромицин и др.
Борьба с инфекцией является одним из существенных моментов на всех этапах лечения ожоговой болезни и одним из наиболее трудных. Все ожоговые раны при тяжелых поражениях являются потенциальным очагом инфекции. Вторичная инфекция попадает в ожоговую рану не только извне, а из выводных протоков, потовых, сальных желез и волосяных фолликулов. При поступлении больного в лечебное учреждение из ожоговой раны берут материал для бактериологического исследования. Пока флора раны еще неизвестна, профилактически применяют пенициллин. Затем определяют чувствительность микрофлоры к тем или иным антибиотикам, это дает возможность выбрать соответствующий антибиотик. Микрофлора ожоговой раны – это стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, дифтерийные палочки, клостридии, протей, синегнойная палочка и др. Соединение синегнойной палочки, протея и кишечной палочки, долго остающихся на грануляциях, у тяжелых ослабленных больных создает труднопреодолимые условия для лечения ран и самого больного.
В отношении ограниченных термических ожогов, не превышающих 5-10% поверхности, проводится некрэктомия с одновременным закрытием.
Закрытие обширной ожоговой раны на первых этапах лечения возможно путем применения биологических материалов: фибриновых пленок, консервированных гомотрансплантатов, гетеротрансплантатов. Закрытие раны гомотрансплантатами в первые дни, недели является одним из средств спасения жизни пострадавшего. Это уменьшает плазмопотерю, потерю белков и электролитов, оказывает влияние в борьбе с шоком, предупреждает вторичный шок, быстро прекращает боли, предупреждает инфекцию и улучшает общее состояние больного. На более поздних стадиях закрытие раны гомотрансплантатами способствует очищению раны, оживлению грануляций и стимуляции эпителизации.
Завершающим хирургическим лечением термического ожога является аутопластика. Смотря по размерам раны, ее состоянию приходится пользоваться тем или другим видом хирургической кожной аутопластики.