Термический ожог

Термический ожог – это повреждение кожных покровов, вызванное контактом с газообразным, жидким или твердым источником тепла. Согласно статистических данных, первом место занимают термические ожоги пламенем (порядка 85%), затем идут электроожоги и ожоги жидкими веществами (примерно по 7% каждый вид).

Течение ожоговой болезни при тяжелых ожогах принято делить на определенные фазы: ожоговый шок (до 2-3 суток с момента ожога), острая токсемия (3-15 дней), септико-токсемия (спустя 2-3 недели после ожога), ожоговое (раневое) истощение. Это деление на фазы условно, так как трудно, а часто и невозможно, определить переход одной фазы в другую.

Ожоговый шок

Ожоговый шок является распространенным вариантом травматического шока, возникающим в результате термического ожога.

Ожоговый шок имеет свои характерные черты (более острая эректильная фаза, резко выраженная плазмопотеря, гемоконцентрация).

Ожоговый шок подразделяют на первичный и вторичный:

• Первичный ожоговый шок возникает сразу же или вскоре после поражения, в ближайшие 1-2 часа. Ведущая роль в патогенезе первичного ожогового шока принадлежит нервно-рефлекторным механизмам.

• Вторичный шок возникает через некоторое время (24-48 часов) после получения травмы. Для вторичного шока основным патогенным фактором является токсемия.

Шок подразделяют на две фазы – эректильную и торпидную. При эректильной фазе ожогового шока отмечается преобладание процессов возбуждения, а в торпидной фазе – процессов торможения. Эректильная фаза в отдельных случаях, у различных лиц, при разной тяжести поражения может проявляться по-разному. Обычно в эректильной фазе у больного отмечается двигательное и речевое возбуждение. Больной бледен. У него отмечается понижение кожной температуры. Артериальное давление нормальное или даже повышено. Пульс может быть удовлетворительного наполнения, несколько напряжен, иногда замедлен, дыхание учащено.

В торпидной фазе отмечается заторможенность, ареактивность больного. В этой фазе ожогового шока больной пассивен, бледен, пульс плохого наполнения, учащен, плохо ощутим. Артериальное давление понижено, дыхание поверхностно.

Резкое болевое раздражение большого количества периферических рецепторов в области ожога приводит к перераздражению ЦНС, вызывая извращение рефлекторных сосудистых реакций, что сказывается и в наступлении повышенной проницаемости сосудов.

Плазмопотеря при ожоге в 16-17% может достигать 3,5 литров в сутки. Она усиливает нарушение кровообращения вследствие уменьшения массы циркулирующей крови. Обильная утечка плазмы через проницаемые капилляры ведет к сгущению крови. Параллельно количеству эритроцитов возрастает и процентное содержание гемоглобина крови.

О длительности плазмопотери можно судить по восстановлению объема циркулирующей крови. В эректильной фазе ожогового шока у больных артериальное давление бывает нормальным, а иногда даже повышенным. Иногда уже через несколько минут и часов наступает снижение артериального давления, причем систолическое давление снижается в большей мере, чем диастолическое. Соответственно этому пульсовое давление бывает пониженным. Венозное давление в ранних стадиях ожогового шока значительно повышается. В торпидной фазе при обширных поражениях венозное давление снижается до такой степени, что венепункция нередко удается с трудом.

Немалое значение в развитии ожогового шока имеет токсемический фактор.

Таким образом, отмечаются три главных патогенетических фактора в развитии ожогового шока при термическом ожоге: неврогенный (боль), плазмопотеря, токсический фактор. Другими функциональными показателями являются: объем циркулирующей массы крови, гемоконцентрация, тонус периферического кровообращения, диурез. На них и направляется противошоковая терапия: устранение боли, плазмопотери, токсемии, восстановление диуреза и поддержание основных вегетативных функций сердечно-сосудистых, дыхательных, восстановление поколебленного гемодинамического равновесия, повышения пониженного нервно-психического тонуса и др.

При тяжелых глубоких термических ожогах, захватывающих более 10-15-30% поверхности тела, шок неизбежен и обширность поражения является первым показателем необходимости профилактических мероприятий до его клинического проявления, так как после того как шок произошел, патогенные явления будут развиваться с головокружительной быстротой (по типу цепной реакции). Обратимость шокового состояния находится в строгой зависимости от ранних сроков терапевтического вмешательства, направленных на предупреждение и борьбу с шоком.

Процент и глубина поражения – один из первых показателей необходимости противошоковых мероприятий, а также показатели:

а) гемоконцентрации;

б) массы циркулирующей крови;

в) диуреза;

г) протеинемических показателей, тонуса периферического кровообращения и др.

Токсемия

Токсемия, очевидно, возникает у больного еще в период состояния шока, но ее проявление, будучи «перекрыто» симптомами шока, в этот период еще неуловимо. Резкой границы между ожоговым шоком и токсемией нет. В дальнейшем развитии токсемии играет роль: всасывание бактериальных токсинов с раневой поверхности, биохимические сдвиги в организме и наступающие патологические нарушения в паренхиматозных органах. Токсемия проявляется при термических ожогах и второй степени, когда происходит всасывание большого количества продуктов распада белков. Чем тяжелее шок, тем тяжелее протекает токсемия.

У детей явления шока и токсемии бывают выражены уже при поражении термическим ожогом 3-5% поверхности тела. Чрезмерная потеря организмом жидкости через обожженную поверхность, рвота, последующее резкое обезвоживание тканей, биохимические изменения в организме (гипопротеинемия, гипохлоремия, ацидоз и др.) вызывают явления токсемии.

В клинической картине у больных так же, как и в состоянии шока и в острой стадии токсемии, отмечается возбуждение или сонливость, иногда судорожные подергивания отдельных мышц туловища и конечностей. Кожные покровы бледны, цианотичны. Черты лица выглядят заостренными. Наблюдается сопорозное или даже коматозное состояние. Температура тела повышается. Пульс учащен, 110-130 ударов в минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное, до 40 в минуту. Аппетит резко понижен. Больной испытывает сильную жажду. Характерным в клинической картине острой токсемии являются нарушения со стороны внутренних органов, снижение диуреза, олигурия или анурия, патологические изменения в печени, понижение функции ее, реакция со стороны надпочечников, недостаточность миокарда. Температура поднимается до 38,5-40°С. В крови вначале наблюдается гемоконцентрация, которая сменяется нарастающей анемией, присутствует высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, токсические и дегенеративные изменения лейкоцитов.

Эта стадия в ее начальном проявлении мало чем отличается от клинической картины шока. После стихания острых явлений через 15-40 дней остаются нарушения со стороны органов и систем, и заболевание приобретает хроническое течение.

При тяжелых термических ожогах с 3-4-го дня начинает преобладать интоксикационный синдром, вызываемый токсическими продуктами распада тканевого белка и продуктами первичного гемолиза эритроцитов.

Интоксикация организма наступает быстро потому, что она сочетается с одновременным расстройством тех органов, которые призваны осуществлять дезинтоксикационную функцию (печень, почки). Сюда же присоединяется вторичная бактериальная токсемия, связанная с инфицированием обожженной поверхности. Инфекция и сепсис способствуют токсемии микробными токсинами. С развитием инфекции усиливается и токсемический фактор. Как нельзя установить переход из стадии шока в стадию токсемии, так же трудно установить границу между токсемией и инфекцией.

Изменение функционального состояния органов и нарушение обмена способствуют развитию токсикоза, таким образом, токсемия является отражением факторов различной природы.

Тщательная регистрация физиологических и биохимических изменений указывает путь, по которому должно производиться лечение.

Лечение ожогового шока и острой токсемии то же, что и травматического шока. Применяют переливание плазмы или цельной крови во всех стадиях ожоговой болезни. В период сгущения крови переливают цельную кровь у тяжелых ожоговых больных в количество 250-400 мл в сочетании с кровезаменителями, с противошоковой жидкостью и различными медикаментозными средствами.

Количество вводимой жидкости для взрослых составляет 3-4 л крови в сутки. Для маленьких детей в раннем возрасте количество жидкости вводится соответственно возрасту: в возрасте до 1 года – 10% веса ребенка; 1-2 лет – 7,5% и старше 2 лет – 5% веса ребенка.

Состав жидкости для внутривенного введения у детей имеет большое значение, так как при ожоге в основном происходит потеря плазмы и жидкости, электролиты задерживаются. В составе вводимой жидкости находится плазма, полиглюкин, 2,5-5% раствор глюкозы и не более 20% изотонического раствора хлористого кальция по отношению ко всему количеству вводимой жидкости. Особое значение у детей (и у взрослых) имеет гамма-глобулиновая терапия.

При острой токсемии в первые 5-7 дней после полученной ожоговой травмы проводят иммунотерапию в сочетании с комплексом болеутоляющих, противошоковых, тонизирующих мероприятий.

Ожоговая септикотоксемия

В доантибиотической фазе преобладающим видом флоры при ожогах являлся стрептококк, что было доказано многочисленными исследованиями.

Введение антибиотиков явилось определенной эрой в лечении инфекционных заболеваний. На антибиотики при лечении ожогов для предупреждения инфекции и борьбы с ней хирурги возлагали большие надежды.

При лечении ожоговых больных применяется следующая методика: при поступлении ожогового больного из ожоговой раны берут материал для бактериологического исследования. Пока флора раны еще неизвестна, профилактически назначают пенициллин. Затем при последующих перевязках определяется чувствительность микрофлоры к тем или иным антибиотикам, что дает возможность выбрать надлежащее средство для борьбы с инфекцией.

После применения антибиотиков в течение 5-10 дней может обнаруживаться нечувствительность микрофлоры к применяемым видам антибиотиков, несмотря на то, что по мере определения нечувствительности их к одному виду антибиотиков переходят к другому. Протей и грамотрицательные палочки, обычно не являющиеся патогенными, резко патогенны при тяжелом термическом ожоге в сочетании с другими микроорганизмами и у ослабленных больных, тем более что они являются нечувствительными к большинству применяемых антибиотиков. При длительном безрезультатном применении антибиотиков, отсутствии чувствительности микрофлоры к ним не следует забывать о возможности грибкового заболевания – кандидамикоза, которое в ослабленном, ареактивном организме может вызвать кандидамикозный сепсис.

При образовавшейся нечувствительности ко всем имеющимся в распоряжении антибиотикам, дальнейшее их применение оказывается не только нецелесообразным, но в некоторых случаях тяжелых обширных ожогов вызывает осложнения: увеличивает явления токсемии, снижает реактивность организма, иногда вызывает тяжелые аллергические состояния.

Все это свидетельствует о своевременном применении антибиотиков, о необходимости соответствующего выбора их, о дозировке и периодичности их применения, изучении действия новых антибиотиков и т. п.

При длящейся интоксикации и инфекции, развивающейся анемии, нарушении обменных процессов, на фоне усугубляющегося понижения защитных сил организма, в последний период ожоговой болезни наступает ожоговое истощение, имеющее рельефную клиническую симптоматологию.

Ожоговое истощение

Хронический период ожоговой болезни может охватывать большой промежуток, от нескольких месяцев до года и более с осложнением со стороны различных внутренних органов, нарушением их функционального состояния и морфологических изменений, значительными обменными нарушениями, постепенным развитием ожогового истощения. Для этого периода ожоговой болезни характерны изменения всех внутренних органов и обменно-дистрофический синдром.

Изменения внутренних органов при ожогах

Известным фактором ожоговой болезни является раннее проявление функциональных нарушений со стороны внутренних органов, несущих дезинтоксикационную функцию: почек (нарушение диуреза – кратковременная микрогематурия, анурия, олигурия, альбуминурия, амилоидоз почек и др.), печени (подострая дистрофия печени, ведущая к нарушению углеводного, белкового, липоидного обменов и обмена витаминов, нарушение антитоксической функции печени и др.).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы заключаются в полнокровии, стазе в артериолах, кровоизлияниях под эпикард, а иногда и в миокард, повышении артериального давления, нарушении гемодинамики и развитии острой сосудистой недостаточности.

Тяжелая ожоговая травма вызывает также патологические изменения со стороны ЖКТ. Эти изменения заключаются в образовании язв двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода. Нарушается секреция и кислотность желудочного сока, нередко возникает динамическая кишечная непроходимость.

В легких наблюдаются ранние и поздние пневмонии.

Нервная и эндокринная системы при ожоговой болезни

Патологические импульсации при ожогах вызывают не только функциональные, но и морфологические изменения во всех отделах центральной и вегетативной нервной системы. Степень их выраженности зависит от тяжести поражения.

У обожженных наблюдаются и нарушения общей вегетативной иннервации – похолодание и цианоз, расстройства потоотделения (ангидроз, гипергидроз), трофические нарушения кожных покровов. Наступает мобилизация адаптационных механизмов, одним из которых являются сдвиги в функциональном состоянии эндокринной системы, изменения, возникающие вторично. Первичными являются изменения функции ЦНС. Реакция на ожоговую травму отмечается со стороны эндокринной системы – гипофиза, надпочечника и щитовидной железы.

В начале ожоговой травмы, а именно термического ожога, отмечается значительное усиление функциональной активности надпочечников. Повышение продукции 11-оксикортикостероидов (гидрокортизон и кортикостерон). Увеличивается экскреция кортикоидов и их метаболитов. Усиливается продукция адреналина. Быстро развивается эозинопения, лимфопения. Повышенная активность надпочечников наблюдается в течение первых 3-4 дней заболевания. В это время отмечается резкое снижение количества натрия и значительное повышение содержания калия в суточной моче. Это проявление вторичного гиперальдостеронизма.

Местное лечение

При местном лечении термических ожогов следует различать 3 этапа:

• Первый этап – первая помощь непосредственно после травмы;

• Второй этап – первичное лечение в специализированном учреждении, больнице (общее лечение, обработка ран, закрытие раны, перевязки и др.);

• Третий этап – завершающее лечение, включающее закрытие дефекта.

Одним из важных факторов успешного лечения термического ожога является оказание первой помощи на месте происшествия и на первом врачебном пункте до поступления пострадавшего в стационар. Самым первым вмешательством па месте происшествия является закрытие раны от внешнего загрязнения. Доказано, что инфицирование раны прямо пропорционально времени нахождения раны открытой.

На месте происшествия, оказывающий первую помощь должен знать, что он должен защитить рану от дальнейшего загрязнения имеющимися в его распоряжении средствами (простыни, одежда пострадавшего, повязки) и как можно быстрее доставить больного на врачебный пункт или в стационар.

Главное требование к первой перевязке: она должна защищать от загрязнения из внешней среды, быть стандартной, быстро накладываться, легко и безболезненно удаляться при ее снятии для оказания окончательной помощи в специализированном учреждении.

Идеальная повязка – это одновременно болеутоляющая, антисептическая, легко и безболезненно снимающаяся.

При поступлении больного одним из первых мероприятий местного лечения термического ожога является первичная обработка раны. Она производится в «чистой» операционной или перевязочной в стерильном халате, маске и перчатках. Кожу вокруг ожога очищают 0,25-0,5% раствором нашатырного спирта, бензина или спирта. Ожоговую поверхность из ирригатора орошают физиологическим раствором с новокаином и пенициллином. С ожоговой поверхности осторожно и безболезненно удаляют инородные тела, остатки эпидермиса. Крупные и средних размеров пузыри не срезают, а подрезают у основания, так как они являются защитой от наружной инфекции и от боли, под защитой которых при термических ожогах второй степени происходит безболезненное заживление.

После проведенной первичной обработки раны накладывают повязку с вазелином или с вазелиновым маслом, смоченную раствором пенициллина. При наложении повязки конечность равномерно бинтуют во избежание отека тканей и венозного застоя, одновременно это в какой-то степени препятствует обильному истечению плазмы с ожоговых поверхностей, что в первые часы поражения имеет большое значение.

Наложенную повязку с тонким слоем ваты фиксируют эластичным бинтом с определенным давлением в 5-10 мм рт. ст. Большое давление нерационально и может неблагоприятно отразиться на кровообращении.

Предупреждение и борьба с инфекцией начинаются с первых моментов поступления больного в лечебное учреждение, где для этой цели применяют различные антибиотики: пенициллин, грамицидин, стрептомицин, биомицин, колимицин, террамицин, мицерин, эритромицин и др.

Борьба с инфекцией является одним из существенных моментов на всех этапах лечения ожоговой болезни и одним из наиболее трудных. Все ожоговые раны при тяжелых поражениях являются потенциальным очагом инфекции. Вторичная инфекция попадает в ожоговую рану не только извне, а из выводных протоков, потовых, сальных желез и волосяных фолликулов. При поступлении больного в лечебное учреждение из ожоговой раны берут материал для бактериологического исследования. Пока флора раны еще неизвестна, профилактически применяют пенициллин. Затем определяют чувствительность микрофлоры к тем или иным антибиотикам, это дает возможность выбрать соответствующий антибиотик. Микрофлора ожоговой раны – это стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, дифтерийные палочки, клостридии, протей, синегнойная палочка и др. Соединение синегнойной палочки, протея и кишечной палочки, долго остающихся на грануляциях, у тяжелых ослабленных больных создает труднопреодолимые условия для лечения ран и самого больного.

В отношении ограниченных термических ожогов, не превышающих 5-10% поверхности, проводится некрэктомия с одновременным закрытием.

Закрытие обширной ожоговой раны на первых этапах лечения возможно путем применения биологических материалов: фибриновых пленок, консервированных гомотрансплантатов, гетеротрансплантатов. Закрытие раны гомотрансплантатами в первые дни, недели является одним из средств спасения жизни пострадавшего. Это уменьшает плазмопотерю, потерю белков и электролитов, оказывает влияние в борьбе с шоком, предупреждает вторичный шок, быстро прекращает боли, предупреждает инфекцию и улучшает общее состояние больного. На более поздних стадиях закрытие раны гомотрансплантатами способствует очищению раны, оживлению грануляций и стимуляции эпителизации.

Завершающим хирургическим лечением термического ожога является аутопластика. Смотря по размерам раны, ее состоянию приходится пользоваться тем или другим видом хирургической кожной аутопластики.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *