Лейкоз

Лейкоз – это злокачественное клональное заболевание кроветворной системы, которое выражается системной диффузной гиперплазией продуцирующего лейкоциты клеточного аппарата. На данный момент точные причины возникновения и развития лейкоза науке неизвестны, однако можно с уверенностью говорить о таких факторах риска появления данного заболевания как: наследственность, курение, воздействие ряда химикатов, отдельные генетические нарушения, некоторые виды радиотерапии и химиотерапии.

Лейкозом болеют люди всех возрастов. Это заболевание встречается как у новорожденных, так и у глубоких стариков. Заболевают одинаково часто как мужчины, так и женщины. Острым лейкозом и особенно хроническим миелозом чаще заболевают женщины, а хроническим лимфаденозом – мужчины.

Что такое лейкоз крови

Впервые лейкоз был описан в 1845 г. Вирховым, который и ввел термин «лейкемия», что означало резкое увеличение числа белых кровяных телец. Вирхов придавал значение увеличению селезенки у больных и потому назвал лейкемию «селезеночной». В 1853 г. Вирхов выделил вторую форму лейкемии – лимфатическую, а в 1868 г. Нейман, впервые указав на изменения костного мозга при лейкемии, выделил миелогенную форму лейкемии и отверг селезеночное происхождение данной формы болезни. В 1891 г. Эрлих обнаружил при селезеночной и миелогенной формах лейкемии одинаковую морфологическую картину крови и, подтвердив тем самым мнение Неймана, обосновал выделение, помимо лимфатической, миелогенной формы лейкемии.

В настоящее время всеми признается, что термин «лейкемия» не отражает сущности, а также количественного и качественного своеобразия патологического процесса. Так, нередко наблюдаются случаи, при которых абсолютное количество лейкоцитов не увеличено, а находится в пределах нормальных цифр или даже понижено.

В детальном изучении лейкемии огромную роль сыграл предложенный в 1891 г. Д. Л. Романовским паноптический метод окраски, который позволил изучить тонкую клеточную структуру кровяных телец и точно дифференцировать их друг от друга. Это дало возможность установить, что при лейкемиях имеет место не только стойкое увеличение белых телец в периферической крови и в кроветворных органах, но и преобладание среди них молодых незрелых форм.

В основе лейкоза лежит системная гиперплазия лейкопоэтической ткани как в местах физиологического кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы), так и в других органах и тканях (метаплазия).

Причины возникновения

В развитии лейкоза отмечается роль ионизирующей радиации. Из других экзогенных факторов отмечается бензол, который, кроме аплазии костного мозга, может вызвать лейкоз у человека и животных, а также диметиламиноазобензол, ортоамидоазотолуол, 9, 10-диметил-1,2 бензантрацен.

Доказано, что химические соединения, образующиеся в организме в процессе межуточного обмена веществ, играют роль в развитии опухолей и лейкозов. Так, метилхолантрен был получен из дезоксихолевой кислоты, содержащейся в желчи.

Большую роль в патогенезе лейкозов приписывают эндокринным факторам. Считается, что эстрогены являются лейкемогенами.

Многочисленные клинические и экспериментальные данные подтверждают антилейкозогенное действие гормонов гипофиза и коры надпочечников, деятельность которых, как известно, связана с функцией половых желез.

Из других эндогенных факторов в развитии лейкоза известную роль играет наследственная отягощенность.

Т-клеточный лейкоз вызывается вирусами.

Клиническая картина и симптомы лейкоза

А. Хронический миелоз

Заболевание начинается незаметно и нередко диагноз болезни устанавливается при случайном исследовании крови, так как в начальной стадии болезни большинство больных не предъявляет жалоб. Некоторые больные отмечают ухудшение общего состояния, быструю утомляемость, понижение аппетита, головные боли. Иногда наблюдаются более типичные симптомы: покалывание или тупые боли в подреберьях, потливость, повышение температуры, непостоянные боли в костях, носовые кровотечения. Изменения внешнего вида больных в начальной стадии болезни мало заметны. Объективно можно иногда отметить небольшую болезненность при перкуссии грудины. Селезенка и печень в начальной стадии болезни большей частью не прощупываются, реже на высоте вдоха удается прощупать селезенку плотноватой консистенции.

Со стороны крови в этот период отмечается повышение числа лейкоцитов – до 20-50 тыс. и выше в 1 мм куб., высокий процент нейтрофильных метамиелоцитов и миелоцитов, встречаются и единичные промиелоциты и миелобласты. Нередко наблюдается повышенное содержание эозинофилов и базофилов, причем наряду со зрелыми формами встречаются эозинофильные и базофильные миелоциты и метамиелоциты.

Показатели красной крови в пределах нормы или даже несколько повышены. Число тромбоцитов часто повышено.

Продолжительность первой стадии болезни, обычно ускользающей от внимания врачей, различна и колеблется от 3 до 12-18 месяцев, а в отдельных случаях и больше. Чаще всего больные обращаются к врачу при наступлении второй стадии болезни. В этот период больные жалуются на слабость, пониженную трудоспособность, похудание, повышение температуры по вечерам, потливость, головные боли, неприятные ощущения или сильные боли в левом подреберье, боли в костях. Иногда больные отмечают головокружение, шум в ушах, одышку и сердцебиение при физической нагрузке.

Перечисленные жалобы следует объяснить явлениями общей интоксикации, гиперплазией кроветворных органов, метаплазией внутренних органов, развитием анемии, а боли в области селезенки – увеличением ее размеров (растяжение капсулы), а также инфарктами и периспленитом.

Во второй стадии болезни иногда наблюдаются нерезкие проявления геморрагического диатеза: кровотечения из носа, необильные подкожные кровоизлияния, развивающиеся даже при наличии тромбоцитоза. Последние объясняются снижением у больных хроническим миелозом синтеза протромбинового комплекса (включая фактор V и VII) и снижением тромбопластической активности, что заставляет предполагать функциональную неполноценность тромбоцитов.

Картина крови во второй стадии болезни обнаруживает значительное повышение числа лейкоцитов – до 400-600 тысяч, а иногда даже свыше 1 млн. в 1 мм куб. Тяжесть процесса определяется не количеством лейкоцитов, а изменениями лейкограммы и показателями эритропоэза и тромбоцитопоэза. При спокойном течении процесса миелобластов бывает не более 2-4%, при наличии всех переходных форм гранулоцитов, в том числе и достаточного процентного содержания палочкоядерных и сегментированных нейтрофилов.

Хроническому миелозу во второй его стадии часто сопутствует нормохромная, а иногда гиперхромная анемия. Степень анемизации является показателем тяжести процесса, и чем выраженнее анемия, тем хуже прогноз. Анемию объясняется патологической направленностью кроветворения, а именно, односторонним образованием преимущественно гранулоцитов, а также резким нарушением созревания элементов эритроидного ряда.

Число тромбоцитов нередко превышает 600-800 тысяч в 1 мм куб. Число мегакариоцитов в костном мозгу также часто повышено и иногда превышает 1500 в 1 мм куб. (вместо 50-100). Гиперплазия мегакариоцитарного аппарата костного мозга сопровождается увеличением молодых форм – мегакариобластов и промегакариоцитов с повышенной тромбоцитообразовательной функцией и продуцированием неполноценных «голубых» и дегенеративных тромбоцитов в периферическую кровь. С течением болезни, а также после применения лучевой терапии и других методов лечения число мегакариоцитов в костном мозгу и тромбоцитов в периферической крови значительно снижается.

Вторая стадия болезни длится 2-3 года, а при благоприятном течении процесса и дольше. Периодические рецидивы сменяются после лечения ремиссиями, которые, однако, становятся все более короткими. Состояние больных прогрессивно ухудшается, и наступает 3-я (терминальная) стадия болезни.

Третья стадия болезни характеризуется нарастанием анемия и кахексии. Нередко наблюдаются поражения кожи в виде лейкемических инфильтратов, узелков, петехиально-геморрагических высыпаний. Температура субфебрильная или гектическая. Повышение температуры связано с колоссальным распадом лейкоцитов, инфарктами селезенки, тромбофлебитами, проявлениями геморрагического диатеза, вторичной инфекцией. Наличие гектической температуры, сопровождающейся озноблением и потливостью, считается особо неблагоприятным прогностическим признаком.

Часто отмечается гипотония и дистрофия миокарда, чем и объясняются расширение границ сердца, функциональные шумы у верхушки сердца, тахикардия и отеки на нижних конечностях. Нередко наблюдаются бронхиты, пневмонии, а также лейкемическая инфильтрация в легких.

Нарушение функций желудочно-кишечного тракта сказывается в плохом аппетите, тошноте, рвоте. Живот больших размеров, нередко асимметричен за счет обычно большего увеличения селезенки, нежели печени. Селезенка плотной консистенции, нередко болезненна при пальпации.

Очаги миелоидной метаплазии в почках ухудшают их функцию. В моче часто обнаруживается небольшое количество белка, в осадке – эритроциты, гиалиновые цилиндры.

При третьей стадия хронического миелоза, а также при тяжелых обострениях второй стадии часто наступает аменорея, которая является результатом лейкемической инфильтрации половых органов.

Поражение нервной системы выражается невралгиями, невритами, полиневритами, церебральными нарушениями. В терминальной стадии хронического миелоза наблюдается резкое угнетение центральной и вегетативной нервной системы; наблюдается полная апатия, иногда чередующаяся с раздражительностью.

Обнаруженные изменения глазного дна характеризуются рядом особенностей. Наиболее часто встречаются кровоизлияния и изменения цвета сетчатки (бледно-оранжевый, сероватый), застойные соски, изменение калибров сосудов сетчатки. Отмеченные изменения приводят к ухудшению зрения.

Изменения лор-органов проявляются ангинами, синуситами, ринитами, отитами, носовыми кровотечениями и кровоизлияниями в слизистую оболочку носа, мягкого неба и в нижних отделах глотки. Изменения лор-органов при лейкозах, в частности при хроническом миелозе, объясняются лейкемическими инфильтрациями, проявлениями геморрагического диатеза, вторичными инфекциями, в связи с понижением сопротивляемости организма.

При третьей стадии хронического миелоза анемия прогрессирует и содержание гемоглобина, несмотря на частые переливания концентрированной взвеси эритроцитов, нередко снижается до 23-14%. Соответственно снижается число эритроцитов. При просмотре мазков обнаруживается довольно выраженный анизопойкилоцитоз, эритробласты большей частью полихроматофильные, с пикнотическим ядром. Цветной показатель чаще бывает нормохромным или даже гиперхромным, что объясняется макроцитозом, причем чем сильнее анемия, тем резче выражен макроцитоз.

При терминальной стадии хронического миелоза в периферической крови нередко наблюдается преобладание (до 80%) типичных и атипичных миелобластов, и потому 3-я стадия болезни именуется также миелобластической стадией. Нередко значительно повышается и содержание базофилов (до 20-30% и более). Заметно падает число тромбоцитов, вследствие чего наблюдаются геморрагии, кровотечения, кровоизлияния.

В терминальном миелобластическом периоде в костном мозгу наблюдается анаплазия с миелобластическим, реже парамиелобластическим сдвигом, с большим количеством ретикулярных клеток и резким снижением продукции мегакариоцитов, а также клеток эритроидного ряда, созревание которых заторможено на стадии проэритробластов и чаще эритробластов I и II порядка.

В результате выраженных нарушений обменных процессов и функций кроветворных органов падает сопротивляемость организма, и больные хроническим миелозом погибают от вторичных инфекций (чаще от пневмонии), от проявлений геморрагического диатеза, в том числе от кровоизлияний в вещество головного мозга, или от сердечной слабости.

Третья стадия болезни, при прогрессирующем ее течении, обычно длится 2-3 месяца. Общая продолжительность болезни у больных хроническим миелозом колеблется от 1 года до 6-8 лет. При правильной тактике лечения и проведении поддерживающей терапии в поликлинических условиях жизнь больного может длиться 10-15 лет и больше.

Б. Хронический лимфаденоз

Начало заболевания проходит почти незамеченным, и больные длительное время остаются трудоспособными.

Одним из основных симптомов, характерных для больных хроническим лимфаденозом, является увеличение лимфатических узлов. Увеличение периферических лимфатических узлов наблюдается в 89% случаев, медиастинальных – в 25%, абдоминальных – в 8%. Размеры периферических лимфатических узлов в большинстве случаев колеблются от лесного ореха до сливы. В подавляющем большинстве случаев лимфатические узлы поражаются симметрично, обычно они мягкой или плотноватой консистенции, не спаяны между собой, безболезненны при пальпации и не склонны к нагноению.

У отдельных больных, в результате резкого увеличения паховых и глубоко расположенных абдоминальных лимфатических узлов и сдавления ими бедренных нервов, может наступить полный паралич нижних конечностей.

Увеличение селезенки у первичных больных наблюдается примерно в 70% случаев, причем у половины больных этой группы край ее доходит до пупочной линии, а у ряда больных до малого таза. Селезенка является плотной, безболезненной.

Увеличение размеров печени у первичных больных отмечается в 80% случаев.

У отдельных больных с характерной картиной периферической крови и сплошной лимфаденоидной метаплазией костного мозга лимфатические узлы и селезенка бывают лишь незначительно увеличены (так называемая костномозговая форма хронического лимфаденоза).

При хроническом лимфаденозе довольно часто встречаются различные поражения кожи. Они чаще всего проявляются в виде различного вида дерматитов и гнойных процессов – пиодермии, фурункулеза, экземы, абсцессов, флегмон. В отдельных случаях наблюдается опоясывающий лишай, а также специфические кожные поражения типа лимфом.

Поражения легких и плевры отмечаются у больных хроническим лимфаденозом довольно часто (45%). Приблизительно, в половине случаев эти поражения должны рассматриваться как сопутствующие основному процессу заболевания (хронический бронхит, эмфизема легких, туберкулез). Однако в другой половине случаев они являются следствием специфической метаплазии в торакальных лимфоузлах и легочной паренхиме. Среди осложнений первое место занимают пневмонии, в большинстве случаев в виде очаговых пневмонических инфильтратов. Нередко они являются причиной летального исхода, особенно в терминальном периоде.

Поражение нервной системы при хроническом лимфаденозе отмечается у 80% больных. Спинальные симптомы у больных хроническим лимфаденозом обусловливаются компрессией спинного мозга быстро растущей экстрамедуллярной лимфомой. У остальных больных, у которых хронический лимфаденоз протекает без обострения, наблюдаются те или иные нарушения периферического отдела нервной системы (полиневриты, невралгии тройничного и затылочных нервов, поражение слухового нерва, межреберная невралгия).

Со стороны лор-органов у больных хроническим лимфаденозом, в отличие от больных хроническим миелозом, чаще встречаются проявления лейкемической инфильтрации: ограничение подвижности голосовых связок, сопровождающиеся афонией и стенозом гортани, парезы возвратного нерва при сдавлении его ствола увеличенными шейными и медиастинальными лимфатическими узлами, инфильтраты в области черпаловидных хрящей, протекающие с выраженной охриплостью. При хроническом лимфаденозе, как и при хроническом миелозе, могут наблюдаться ангины, в том числе и некротические, отиты, синуситы, а также снижение слуха различной степени, связанное с лейкемическими инфильтрациями.

Картина периферической крови при хроническом лимфаденозе настолько характерна, что, как правило, диагноз не вызывает затруднений. При суб- и, главным образом, алейкемических формах лимфаденоза, протекающих иногда с невысоким содержанием лимфоцитов (30-40%), для уточнения диагноза требуется исследование пунктата грудины. Наличие в костном мозгу лимфатической метаплазии с полной убедительностью говорит за хронический лимфаденоз.

Средняя продолжительность болезни у больных хроническим лимфаденозом несколько больше, чем у больных хроническим миелозом.

В. Острый лейкоз

Острый лейкоз по своей клинической картине характеризуется значительным разнообразием симптомов, симулируя ряд других заболеваний. Среди ранних признаков болезни в анамнезе примерно в 25% отмечается ангина. В трети случаев заболевание начинается с повышения температуры. У некоторых больных заболевание начинается с увеличения периферических узлов. Одновременно с перечисленными выше начальными проявлениями болезни отмечается и появление общей слабости.

Наиболее частым и характерным симптомом у больных острым лейкозом является кровоточивость, которая наблюдается примерно в 75% случаев. На более ранних этапах заболевания наблюдаются кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, а также носовые кровотечения и кровоточивость десен. Гематурия отмечается у 25% больных. На более поздних стадиях болезни развиваются нередко угрожающие жизни кровотечения во внутренние органы (ЖКТ, легкие, сердце, почки, глазное дно, головной мозг).

Периферические лимфатические узлы в большинстве случаев совсем не прощупываются или же не превышают размеров горошины. В 40% случаев размеры лимфатических узлов колеблются от фасоли до сливы.

Селезенка пальпируется в 50% случаев. В ряде случаев увеличение размеров селезенки, связанное с метаплазией, осложняется появлением инфарктов в селезенке.

Печень прощупывается у 60% больных. Увеличение размеров печени чаще отмечается при острых формах лейкоза – гемоцитобластоза, а увеличение селезенки – при подострых, в том числе и при подострых формах ретикулеза.

Показатели красной крови оказываются пониженными примерно в 80% случаев. Соответственно является сниженным и число эритроцитов. В дальнейшем показатели красной крови еще более снижаются.

Количество тромбоцитов примерно у 80% больных оказывается пониженным. В четверти случаев число тромбоцитов ниже 10 тыс. в 1 мм куб.

Число лейкоцитов у 50% больных понижено (от 5000 до 1000 в 1 мм3 и ниже). У 35% число лейкоцитов колеблется от 10000 до 100000 и выше.

Приведенные данные показывают, что острые лейкозы имеют различные клинические варианты и морфологически динамичны, т. е. один вид острого лейкоза может переходить в другой.

Продолжительность болезни у больных острым лейкозом колеблется от 1 до 27 месяцев, равняясь в среднем 7,7 месяца. Длительность болезни у больных подострым ретикулоэндотелиозом равняется в среднем 24,7 месяца.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения при лейкозах характеризуются гиперпластическим процессом в кроветворной ткани и метапластическими инфильтрациями в различных органах.

А. Хронический миелоз

Характеризуется выраженной гиперплазией миелоидной ткани костного мозга. В трубчатых костях жировая ткань замещается миелоидной. Костный мозг приобретает темно-серо-красный цвет (иногда с зеленоватым оттенком), обусловленный пролиферацией клеток миелоидного ряда. Микроскопически основную массу составляют миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты и частью зрелые нейтрофилы.

Селезенка всегда увеличена, выполняя иногда большую часть брюшной полости и достигая 6-7 кг. На разрезе фолликулы селезенки неразличимы. Микроскопически отмечается диффузное развитие миелоидной ткани с разрастанием соединительной ткани в более поздних стадиях болезни. Довольно часто встречаются инфаркты селезенки и рубцы после них.

Лимфатические узлы обычно мало увеличены. На разрезе они красноватого цвета со стертым рисунком. Микроскопически обнаруживается пролиферация миелоидных клеток в синусах и мозговых тяжах, что приводит в дальнейшем к полному вытеснению лимфоидной ткани.

Печень, так же как и селезенка, всегда увеличена, с гладкой поверхностью, на разрезах она бледно-коричневого цвета с сероватым оттенком. Микроскопически обнаруживаются скопления миелоидных клеток в капиллярах между печеночными балками, в перипортальных прослойках и в глиссоновой капсуле.

Б. Хронический лимфаденоз

Характеризуется повсеместным увеличением лимфатических узлов, не спаянных между собой и окружающими тканями. Иногда резко увеличенные лимфатические узлы обнаруживаются лишь в некоторых областях, например шеи, средостения, в брюшной полости. На разрезе узлы розового или светло-серого цвета, сочны. Микроскопически – строение узлов смазано, наблюдается диффузная гиперплазия лимфоидной ткани.

Селезенка значительно увеличена. В начале болезни она мягкой консистенции, на разрезах отчетливо видны крупные серо-белые лимфоидные фолликулы. В дальнейшем наблюдается уплотнение селезенки. Микроскопически отмечается, особенно в более поздней стадии болезни, разрастание лимфоидной ткани, вследствие чего грань между пульпой и фолликулами почти полностью стирается.

Печень увеличена, плотной консистенции. В перипортальных прослойках и под глиссоновой капсулой образуются очаги лимфатической ткани – лимфомы.

Костный мозг характеризуется разрастанием лимфоидных клеток с более или менее полным вытеснением миелоидной ткани. В некоторых случаях наблюдается развитие фиброзной ткани в костном мозгу и утолщение перекладин губчатого вещества – остеосклероз.

У некоторых больных хронический лимфаденоз протекает без заметного увеличения лимфатических узлов и селезенки, сопровождаясь лишь диффузной лимфоидной инфильтрацией костного мозга.

Разрастание лимфоидной ткани в виде очаговых скоплений наблюдается в почках, в адвентиции сосудов, в лимфатическом аппарате глотки, кишечника и других органов.

В. Острый лейкоз – миелобластоз (гемоцитобластоз)

Патоморфологические изменения, наблюдаемые при остром лейкозе, в основном совпадают с изменениями, обнаруживаемыми при хронических формах лейкоза (гиперплазия и метаплазия кроветворной ткани).

Часто обнаруживаются некрозы с изъязвлениями слизистой полости рта и глотки, в том числе и некротические ангины, а также изъязвления слизистой пищевода, тонкого и толстого кишечника (в местах пейеровых бляшек и солитарных фолликулов).

Лимфатические узлы как периферические, так и трахеобронхиальные, забрюшинные, перипортальные, мезентериальные и другие величиной от горошины до сливы, а в отдельных случаях достигают размера куриного яйца.

В половине секционных случаев селезенка умеренно увеличена, вес ее колеблется в пределах 400-1900 г. Иногда отмечается также и значительное увеличение печени, вес которой может доходить до 3350 грамм. В большинстве же случаев имеется небольшое увеличение печени.

Микроскопическое исследование лимфатических узлов показывает картину миелоидной метаплазии, наиболее выраженной в увеличенных узлах, в которых лимфоидная ткань почти полностью замещалась миелоидной.

В некоторых же случаях можно видеть сохранившиеся лимфоидные фолликулы в виде небольших скоплений лимфоцитов и одновременно расширенные синусы, выполненные незрелыми миелоидными клетками типа гемоцитобластов. В селезенке также имеется миелоидная метаплазия; в отдельных случаях обнаруживаются инфаркты.

В печени, как правило, обнаруживаются недифференцированные миелоидные клетки в капиллярах между печеночными балками, иногда же в виде скоплений в перипортальных прослойках.

При макроскопическом исследовании почек нередко можно видеть серовато-белые опухолевидные образования величиной с булавочную головку, реже крупнее, которые микроскопически представляли собой очаги скопления незрелых клеток миелоидного ряда.

Костный мозг бедренных костей обнаруживает различную макроскопическую картину: в дистальных отделах он может быть жировым и с кровоизлияниями, в то время как в верхне-средних отделах – деятельным и иметь серовато-красный или темно-красный цвет. Микроскопически в костном мозгу могут наблюдаться множественные скопления недифференцированных миелоидных клеток.

В отдельных случаях острый лейкоз сопровождается массивным опухолевым разрастанием миелоидной ткани в переднем средостении со сдавлением крупных сосудов, в костях черепа, в трубчатых костях, в твердой мозговой оболочке головного и спинного мозга и в других органах.

При остром ретикулоэндотелиозе имеет место разрастание ретикулярных клеток в костном мозгу, селезенке, лимфатических узлах и других органах. Эти разрастания иногда имеют вид белых опухолевидных очагов. В части случаев ретикулоэндотелиоз протекает с агрессивным ростом и образованием опухолевидных узлов в средостении и паренхиматозных органах.

Лечение лейкоза

В настоящее время патогенетического метода лечения лейкозов не существует. Поэтому основной задачей является разработка правильных показаний и противопоказаний к применению существующих методов лечения, а также разумное их сочетание с целью восстановления трудоспособности больных и максимального продления их жизни.

Больные лейкозом требуют сугубо индивидуального подхода и назначение того или другого метода лечения зависит от общего состояния больных, показателей крови и, в первую очередь, от стадии и формы лейкоза.

Начальные стадии хронического лейкоза, протекающие с удовлетворительным общим состоянием, сохранением работоспособности, отсутствием или наличием единичных миелобластов или лимфобластов в периферической крови, нерезким увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов, не должны подвергаться специальным методам лечения (рентгеновские лучи и др.). Указанная группа больных должна находиться под диспансерным наблюдением, а лечение должно ограничиваться применением общеукрепляющих средств (препараты железа, витамины). Увеличение числа лейкоцитов до 60-80 тыс. и даже больше не должно играть решающей роли в назначении специальных методов лечения.

Больных хроническим лейкозом следует подвергать лечению, когда налицо имеется картина полного развития болезни: больные жалуются на понижение трудоспособности, общую слабость, повышение температуры, потливость и т. д. При объективном обследовании обнаруживается заметное увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, а при исследовании периферической крови – повышенное содержание молодых незрелых форм белого ряда.

Острый лейкоз требует незамедлительного лечения, которое подразумевает применение высоких доз химиотерапевтических средств с целью очищения организма от лейкозных клеток. После этого, по показаниям, проводится трансплантация здоровых донорских клеток костного мозга.