Азиатская холера

Азиатская холера — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся явлениями общей интоксикации и в развитых формах – резким нарушением водного баланса. Азиатская холера дает массовые эпидемии взрывного характера. Инфекция передается водным путём и контактным, вызывается холерным вибрионом, открытым Робертом Кохом в 1883 г.

Клиническая картина

Типическое холерное заболевание распадается на отдельные этапы, границы между которыми часто сглаживаются, когда переход из одного этапа в другой совершается быстро или когда выпадают начальные этапы. Типично выраженное холерное заболевание разделяется на:

1) период диареи;

2) период острого гастроэнтерита с обезвоживанием (холерина);

3) период алгида, в дальнейшем переходящего или в асфиксию или в реактивный этап.

Инкубация при азиатской холере тянется от нескольких часов до 6 дней, в среднем 2-2,5 дня. Период диареи начинается небольшими болевыми ощущениями в области живота, иногда коликами, которые предшествуют позыву на низ. С каждым новым испражнением усиливается разжижение его, и, наконец, извергаемые жидкие массы приобретают или зеленовато-грязный цвет, или цвет кофе с молоком. Хотя дефекации по большей части безболезненны, тем не менее, каждое новое испражнение оставляет после себя всё усиливающееся ощущение слабости и лёгкой дурноты. Этот этап тянется от нескольких часов до полутора суток. Язык обычно сохраняет нормальный вид.

Часто крепко уснувший человек просыпается ночью от неприятного опоясывающего ощущения у основания грудной клетки с одновременным непреодолимым позывом на низ. После испражнения остаётся чувство большой слабости; больной вновь укладывается в постель, успокаивается на короткое время, и вдруг вновь следующий сильный позыв заставляет его вскочить с постели. С этого момента испражнения учащаются всё больше, количество их по объёму увеличивается, они меняют свой цвет и приобретают вид молочного супа или рисового отвара, утрачивают фекальный запах и приобретают запах тертого картофеля. Этап диареи закончился, и наступает переход во второй этап – холерину.

Количество мочи убывает с каждым мочеиспусканием, само мочеиспускание становится жгучим и болезненным и, наконец, вовсе прекращается. К поносу вскоре присоединяется рвота, она становится всё более частой; рвотные массы вначале содержат пищевые остатки, затем желчь и впоследствии приобретают рисовидный характер. Рвота сопровождается в промежутках мучительной тошнотой и жгучей жаждой; больной хриплым, слабеющим голосом все время просит пить, с жадностью выпивает предлагаемую ему жидкость, но немедленно извергает её рвотой и поносом. Язык покрывается налётом беловатого цвета, пульс частит и слабеет, слабость возрастает всё больше, больной впадает в глубокую прострацию и безразличное отношение, сохраняя, однако, сознание. Время от времени больной вскрикивает от мучительных, судорожных сокращений икроножных мышц. Первый этап занимает от нескольких часов до 1,5 суток, второй – не больше 12 часов. Больной за этот период может извергнуть до 7 литров жидкости рвотой и до 30 литров поносом, так как непрерывно выпиваемая жидкость не всасывается, а извергается наружу.

Переход в 3-й этап – алгид, характеризуется уменьшением частоты рвоты и поноса; появляется мучительная икота. Наступает нарушение теплоотдачи: кожа холодеет до трупной t°, делается бескровной, кисти рук, кончик носа, губы, веки приобретают фиолетово-грязный оттенок, а затем синеватую, иногда почти чёрную окраску. Ногти темнеют, кожа теряет свою эластичность и сморщивается как на туловище, так и на лице. Руки приобретают характерный вид «рук прачек». Кожа покрыта холодным, вязким потом и местами приобретает мраморный вид.

Пульс становится нитевидным, а затем вовсе не прощупывается не только на лучевой, но и на сонной, подключичной и бедренной артериях. Сердце продолжает работать, но тоны его ослаблены. Наблюдается афония.

Черты лица заострены и стянуты (холерное лицо), глаза полуоткрыты (lagophtalmus), сознание ясное. Прострация прерывается мучительными судорогами, в особенности в икрах, пальцах стопы, в руках, бедрах, мышцах живота, грудных и даже жевательных мышцах.

Следующий и последний этап – асфиксия. Начинается учащением дыхания до 40-46 в минуту, временами прерываемым глубокими вдохами. Диспное нарастает всё резче, нос заостряется, щёки вваливаются, глаза глубоко уходят в орбиты и, не прикрываясь веками, поворачиваются кверху, зрачки широки, роговицы тускнеют, чувствительность кожи теряется, и при рецидивирующих приступах одышки, коллапса и болевых схватках в области сердца больной погибает.

Как период холерины, так и алгидный период может смениться положительной реакцией. Тошнота, рвота и поносы становятся реже, кожа приобретает живую окраску и эластичность, пульс делается полнее, замедляется; дыхание углубляется, делается реже, голос крепнет и, что самое главное, появляется отделение мочи, вначале слизистой, густой, содержащей много цилиндров и почечного эпителия; затем, увеличиваясь в количестве, моча теряет ненормальные примеси как клеточного характера, так и белок, содержащийся в первых порциях. В ближайшие дни развивается настоящая полиурия, до 8 литров в день, способная продолжаться 15 дней, тоны сердца делаются звучными; t°, которая в подмышечной впадине в период алгида достигала 35,5°С, начинает повышаться и в два-три дня доходит до 37,5°С; полостная t°, которая соответствовала наружной или, наоборот, была повышенной (при холере резко расходятся полостная и периферическая t°), повышается ещё больше, иногда на короткое время достигая цифр выше 38,5°С.

В некоторых случаях смертельного исхода весь холерный процесс может закончиться в течение нескольких часов смертью, обыкновенно же холера продолжается от 3 до 8 дней, считая период реакции, и 3-5 дней в смертельных случаях.

Кроме правильной реакции может наблюдаться неполная реакция, при которой часть симптомов холеры исчезает, а другие остаются. Кроме этих реакций при азиатской холере в позднем периоде могут наблюдаться последовательные заболевания, связанные с изменениями во время острого периода, известные под собирательным наименованием холерного тифоида.

Симптомы и признаки заболевания

В патологическом механизме холерного приступа играют роль следующие моменты:

1) сенсибилизация эпителия кишечника и нервной системы брюшной полости проникшими туда холерными вибрионами;

2) последовательная сенсибилизация распадом тела вибрионов, проникших в общий крут крово- и лимфообращения;

3) всасывание продуктов распада вибрионов в общий круг крово- и лимфообращения с общей интоксикацией;

4) дехлорирование организма вследствие выделения через слизистую кишечника поваренной соли, увлекающей, в свою очередь, за собой воду из мышц и крови. Начало этой транссудации совпадает с началом диареи, и тогда всякое всасывание из кишечного канала прекращается. Остаточный азот в крови повышается, а выделение азота с мочой в виде аммониевых оснований понижается.

Так как для правильного интермедиарного обмена белка необходим определенный резервный запас воды, то обмен белка существенно нарушается. Всасывание из кишечника ядовитых аминов (холерный яд) продолжается только у новорожденных и грудных детей, у которых холера без адекватного лечения дает почти 100% смертности. Вследствие образующегося недостатка воды в организме и обеднения ею водных депо организма – мышц и крови – уменьшается отдача тепла с поверхности тела, – внутренняя t° поднимается, а наружная падает.

Результатом потери воды является понижение количества мочи с цилиндрурией, альбуминурией и лейкоцитурией. Клеточная реакция ретикуло-эндотелиального аппарата совершенно прекращается, благодаря чему организм становится ареактивным по отношению к вторичным инфекциям; гликоген совершенно исчезает из печени. Синтез гликогена в печени и мышцах резко падает, так как их углеводопревращающая и разлагающая функция в отсутствии достаточного количества воды нарушается. Ацидоз и усиление образования углекислоты в тканях приводят к карбонизации организма. Пересыщение тканей углекислотой приводит к расстройству дыхания (большое дыхание Куссмауля).

Таким образом, при азиатской холере наблюдается потеря щелочных солей и поваренной соли через кишечник, ацидоз и карбонизация тканей и крови, подавление окислительных процессов, малое диастолическое наполнение сердца; артериальная анемия и стаз в капиллярах приводят к быстрому падению кровяного давления.

Гемато-энцефалический барьер нарушается и делается проходимым для всех ядов, циркулирующих в крови. Рвота, появляющаяся при холере – мозгового происхождения, поддерживается быстро наступающим расстройством кровообращения, о чём свидетельствует то обстоятельство, что рвота непрерывно продолжается, когда пульс становится все слабее и прекращается после внутривенного солевого вливания, возобновляясь, как только снова наступит выделение через кишечник влитой жидкости и в связи с этим вновь ухудшится пульс.

Сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону вызывает уменьшение связывания кислорода гемоглобином (иногда на 60% ниже нормы), отсутствие же кислорода приводит к усилению ацидоза, который в свою очередь даёт дальнейшее понижение связывания кислорода. Параллельное нарушение функции печени, являющейся важным органом, обезвреживающим токсические вещества, регулирующим доступ воды к почкам и синтезирующим гликоген, приводит к свободной циркуляции ядов и в особенности протеиногенных аминов.

Диагностика

Диагноз холеры не представляет затруднений в разгаре эпидемии. Однако он труден без бактериологического исследования в отношении тех желудочно-кишечных заболеваний, которые развиваются как предшественники болезни; в особенности подлежат тщательному бактериологическому анализу так называемые случаи «нашей холеры», возникающей чаще всего на почве пищевых отравлений.

Из заболеваний, способных дать повод к дифференциальному диагнозу, следует упомянуть о холероподобных формах малярии. Эти формы отличаются тем, что у больных наступают периодически приступы поноса и рвоты подряд в течение двух-трех дней, начинаясь в определенные часы дня или ночи. Заболевание сопровождается коллапсом, но не даёт резких явлений обезвоживания; приступу предшествует полиурия в период озноба. Кровь не сгущается, в ней имеются паразиты малярии. Острая инфекция лямблиями кишечника может давать приступы, аналогичные холерным, но без сгущения крови.

Из ядов могут давать повод к смешениям отравления: мышьяком, ядовитыми грибами (бледной поганкой), сулемой, метиловым алкоголем; из глистных заболеваний – трихиноз. Отравления ядами дают резкие боли в животе, рвота предшествует поносу, на слизистой зёва – сухость, гиперемия, анурии нет. В некоторых случаях сходство с холерным приступом могут дать перегревание тела и солнечный удар. При этом наблюдается наличие сильной гиперемии лица и резкое повышение t°. При отравлении грибами, кроме сильных болей, имеется примесь крови к рвотным массам и слизистым испражнениям, желтуха, увеличение печени.

Анамнез может выяснить этиологию заболевания, так как больные находятся в сознании. Запах метилового спирта изо рта и психическое возбуждение могут служить опорой для дифференциального диагноза от холеры при отправлении метиловым спиртом.

Лечение и прогноз

Наиболее действительным средством при азиатской холере в любом её периоде обезвоживания является восполнение потерянной жидкости и коррекция продолжающихся потерь воды. В случаях с тяжёлым обезвоживанием применяются антибиотики.

Смертность во всех отношениях зависит от быстроты оказания медпомощи и скорости транспорта при транспортировке больных в лечебные учреждения, от своевременного выявления холерных и подозрительных по холере заболеваний.

При своевременной и правильно оказанной врачебной помощи прогноз можно считать благоприятным.

Патологическая анатомия

Внешний вид холерного трупа типичен: уже спустя час-два труп окоченевает в позе фехтовальщика или борца, готового к нападению: кулаки сжаты, конечности согнуты, сухожилия напряжены, веки прищурены, челюсти сжаты, щёки втянуты. Кисти рук, нос, уши, веки, губы – грязно-фиолетового цвета. Морг, в котором сложены трупы холерных, представляет тяжелое зрелище. В тишине его слышатся стуки и глухие звуки, как бы отпадения или глухого удара: труп разогнул руку, и она с глухим стуком упала на его ложе; с треском открылась челюсть у другого трупа, выпрямилась согнутая нога – это посмертные движения трупов, в мышцы которых, по мере наступления имбибиции, начинает возвращаться вода. Серозная оболочка кишечника как бы посыпана мукой, местами на ней образуются нити, склеивающие петли кишок. Слизистая оболочка кишок утолщена, покрыта серовато-белым налетом, вязкой консистенции; кишечник содержит рисовидную жидкость с беловатыми хлопьями. Фолликулы и Пейеровы бляшки подвздошной кишки гипертрофированы, слизистая оболочка багрово-фиолетового цвета. Сосуды налиты, местами наблюдаются кровоизлияния. Микроскопически налет снаружи кишок состоит из клеток серозы со свернувшейся сывороточной жидкостью; слизистая кишки лишена эпителия, образующего в соединении со слизью и сывороточным выпотом сливкообразный налет. Слизистая оболочка толстых кишок серовато-бледного цвета с гипертрофированными фолликулами. На слизистой желудка – клейкая слизь.

В почках имеются гистологические изменения, преимущественно выраженные в области эпителия, находящегося в состоянии зернистого распада и шелушения; такая же десквамация наблюдается в эпителии клубочков, пространство около клубочков выполнено белковой жидкостью. Селезенка сморщена. В клетках печени белковое перерождение, желчный пузырь сморщен, желчи в нем мало, лёгкие бескровны, эмфизематозны, с застоем крови в нижних долях, на плеврах слущивание эпителия, левое сердце почти пусто, в правом жидкая тёмная кровь. В центральной нервной системе застойные явления. У женщин полость матки часто наполнена кровью, пропитывающей и её стенки. В период реакции слизистая тонких кишок представляет почти одинаковые изменения с периодом приступа, но окрашена в зеленоватый цвет от примеси желчи; иногда на ней наблюдаются поверхностные изъязвления. Такие же изъязвления могут наблюдаться в желудке и желчном пузыре.