Цирроз печени

Алкоголь служит важнейшим фактором в этиологии циррозов печени. Алкоголизм среди больных циррозом наблюдается, по различным данным, в 20-50% случаев. Особенно часто цирроз печени встречается у тех профессиональных групп населения, представители которых легко становятся жертвами алкоголизма.

Цирроз печени развивается иногда на почве приема даже сравнительно незначительных количеств алкоголя в тех случаях, если это длится десятки лет. Конечно, существуют и другие факторы, которые определяют, почему у одних лиц болезнь развивается от не слишком больших доз алкоголя, между тем как другие не заболевают циррозом, несмотря на сильную степень злоупотребления спиртными напитками. Кто не знает, что одни люди более чувствительны к алкоголю и быстро поддаются опьянению, а другие – менее чувствительны.

Развитию цирроза печени способствует и недостаточность во всасывании витамина С. В еще большей мере жировую дистрофию печени и развитие цирроза может усиливать недостаток в пище холина и других липотропных веществ. Недостаток в пище холина и метионина при алкоголизме связан с малым потреблением белка.

Симптомы и признаки цирроза печени

Жалобы больных вначале касаются пищеварительного тракта. Больные жалуются на запоры. Иногда запоры прерываются короткими периодами поносов, особенно в связи с приемом жирной пиши.

Неполадки со стулом возникают задолго до других типичных проявлений болезни. Они сопровождаются плохим аппетитом, тошнотой, чувством давления под ложечкой после еды. Возможно, что пищеварительные нарушения при этом бывают вызваны хроническим гастритом и секреторными расстройствами со стороны желудка, кишок и поджелудочной железы. Болевые ощущения со стороны печени не составляют частого симптома при данной форме болезни и обычно незначительны. Они носят тупой, ноющий характер, ощущаются в правом подреберье и в соответствующей области спины, усиливаются после обеда, обильного питья, физической работы. Связаны они с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы. Иногда может давать себя чувствовать селезенка.

Общее самочувствие нарушается довольно рано. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость после работы, сонливость. Они легко возбудимы или находятся в состоянии депрессии; у них отмечаются головные боли, боли в мышцах, периодически появляется зуд, причем он может возникнуть еще до желтухи.

Желтуха обычно не является ранним признаком цирроза печени, лишь в редких случаях заболевание начинается с желтухи, чаще же последняя незначительна или даже почти незаметна для глаза и лишь только по мере прогрессирования болезни усиливается.

Уробилинурия при хронических гепатитах данного типа – всегда резко увеличена. Другие функциональные нарушения со стороны печени наблюдаются часто при данной форме болезни, хотя все же отнюдь не постоянно.

При хронических эпителиальных гепатитах в доцирротический период проба с галактозой в большинстве случаев оказывается положительной, тогда как в цирротической стадии болезни у тех же самых больных она часто дает уже отрицательные результаты. В таких случаях рекомендуется обращать внимание не только на количество выделенной галактозы, но и на длительность галактозурии и характер спуска гипергликемической кривой. При циррозах печени типа болезни Лаэннека не наблюдается значительного выделения галактозы с мочой или подъема уровня содержания сахара в крови, но зато отмечается больший срок, в течение которого наблюдается галактозурия и гипергликемическая кривая держится на уровне выше нормы.

Существенные отклонения отмечаются в белковых фракциях крови. У большинства больных оказывается отчетливо сниженным содержание альбуминов в крови, содержание же глобулинов, напротив, несколько повышено, главным образом за счет гамма-глобулинов и отчасти бета-глобулинов. Снижение содержания альбуминов в крови бывает более выраженным в случаях с асцитом. Оно может задолго предшествовать возникновению асцита. Альбумино-глобулиновый коэффициент обычно уменьшен. Эти изменения в белковых фракциях крови связаны как с расстройством всасывания белка в кишечнике, так и с нарушением выработки кровяных белков печенью. Содержание в крови фибриногена и протромбина подвержено значительным колебаниям. Для цирроза данного типа характерна положительная реакция Таката-Ара, отражающая качественные нарушения в сывороточных белках. Тимоловая проба при циррозе данного типа часто дает отрицательный результат, тогда как цинко-сульфатная и золото-коллоидальная обычно положительны.

Циррозы печени характеризуются также накоплением в крови некоторых аминокислот – тирозина, цистеина, глютаминовой кислоты с уменьшением содержания некоторых других кислот. Нередко отмечается снижение содержания в крови холестерина, а особенно его эфиров.

Необходимо отметить, что указанные нарушения функции печени встречаются при данной форме цирроза не на всем протяжении болезни, а в «активные» периоды, т. е. в периоды ухудшения или обострения процесса. При улучшении состояния больных (т. е. в «неактивный» период), особенно в связи с терапией, функция печени улучшается.

Изменения печени при циррозе Лаэннека различны в зависимости от стадии. В первой стадии болезни наблюдается, как правило, увеличение печени. Печень может увеличиваться еще в тот период, когда больные не жалуются на свое здоровье. Увеличивается она обычно равномерно, хотя из этого правила бывают исключения. Печень при ощупывании большей частью безболезненна. Консистенция ее представляется плотной. Во второй стадии болезни плотность становится более резкой; увеличение печени сменяется ее постепенным уменьшением. У одних больных это уменьшение происходит медленно, на протяжении нескольких лет, у других – более быстро, в течение нескольких месяцев. Нередко одна из долей печени уменьшается в большей мере, нежели другая; орган становится шероховатым или мелкобугристым.

Селезенка в большинстве случаев бывает увеличенной. Необходимо, однако, помнить, что встречаются случаи цирроза печени типа Лаэннека, при которых селезенку не удается прощупать, а на вскрытии она оказывается уменьшенной. К тому же метеоризм и асцит сильно мешают прощупыванию селезенки при жизни. Увеличение селезенки отмечается на протяжении болезни несколько позже, чем печени. Несомненно, встречаются больные, у которых прощупывается селезенка, но уже не прощупывается атрофическая печень, а также больные, у которых селезенка увеличена значительно больше, чем печень. Таким образом, хотя селезенка претерпевает сходные с печенью изменения, но ее увеличение сохраняется дольше, чем увеличение печени.

Портальная гипертония является прямым следствием изменений в печени во второй, поздней стадии болезни. В первое время она характеризуется нарушением со стороны диуреза (опсиурия, изурия, ортостатическая олигурия). При осмотре больных с портальной гипертонией заметны просвечивающие через истонченную кожу брюшной стенки широкие вены. Характерным является своеобразный радиарный рисунок венозной сети в области пупка. Нередко расширенные венозные сосуды из области пупка идут по передней брюшной стенке в подложечную и правую подреберную область. Чем сильнее выражены эти пупочные коллатерали, тем слабее склонность к образованию асцита. При так называемом синдроме Крювелье-Баумгартена наблюдается особенно резкое развитие анастомозов в области пупка, идущих вверх. Над ними выслушиваются своеобразные шумы. При этом, как правило, отсутствует асцит.

Варикозные узлы в пищеводе встречаются в большинстве случаев цирроза Лаэннека. По секционным данным, их обнаруживают в 80% случаев данной болезни. Эти варикозные узлы могут быть обнаружены при рентгенологическом исследовании. При изучении рельефа слизистой пищевода вместо продольно идущих складок обнаруживается характерное просветление овальной формы в виде цепочки, иногда полоски. При наполнении пищевода контрастной смесью видны округлые дефекты в боковых контурах стенки пищевода, особенно задней. Варикозные узлы отмечаются обычно в нижнем отделе пищевода; аналогичные изменения иногда обнаруживаются и в кардиальном отделе желудка. Варикозные узлы пищевода при разрывах могут давать тяжелые кровотечения.

Геморроидальные кровотечения также служат одним из проявлений цирротической стадии данной болезни. При исследовании прямой кишки варикозные узлы обнаруживаются в 1/3-1/2 случаев Лаэннековского цирроза. Конечно, возможны изменения вен и в других отделах кишечника, а также кровотечения из них.

Цирроз печени
Асцит при циррозе печени

Асцит служит типичным проявлением второй, поздней стадии данной болезни. Следует, впрочем, заметить, что болезнь долгое время может протекать без резких нарушении самочувствия, в связи с чем больной не обращается в медицинское учреждение по поводу своего состояния. Только усиливающееся увеличение живота и связанные с ним болезненные ощущения, заставляют больных обращаться к врачу. У таких больных асцит служит как бы первым признаком данной болезни. Асцитическая жидкость накапливается обычно постепенно, хотя иногда может наблюдаться и быстрое развитие асцита, например, после принятия большого количества алкоголя, интеркуррентной инфекции и т. п. До появления асцитической жидкости больные отмечают сильное вздутие живота, метеоризм. Живот с асцитической жидкостью приобретает особый вид: в положении стоя он шаровидный и выступает вперед своей нижней половиной, в положении лежа он сплющивается посередине и расширяется по бокам (лягушечий живот). Брюшная стенка натянута, напряжена. Кожа истончена, сглажена, иногда заметны беловатые мелкие рубчики в результате подкожных разрывов. При большом асците пупок выпячивается в виде баллона. При пальпации обнаруживается флюктуация. Перкуссия легко определяет подвижную жидкость брюшной полости. Пункция брюшной полости обнаруживает прозрачную жидкость светло-желтого цвета, почти не содержащую фибрина и дающую отрицательную пробу Ривальта; содержание белка – до 1-2%; в осадке наблюдаются немногочисленные клеточные элементы. В связи с частым присоединением воспалительного процесса в брюшине физические и химические свойства жидкости могут меняться и жидкость начинает приближаться к экссудату. В единичных случаях асцитическая жидкость имеет желтушный или мутный хилезный вид.

Образование асцита вызывается в первую очередь портальной гипертонией, а она – механическими препятствиями в печени в виде рубцов, узлов регенерации, разрастания эндотелия синусоидов. Существенную роль в развитии асцита при данной форме цирроза печени играет и коллоидно-осмотический фактор, уменьшение содержания в крови белка, особенно альбуминов. Последний фактор приводит также к образованию при болезни Лаэннека отеков. Правда, чаще всего эти отеки отмечаются на нижних конечностях, а также на мошонке и поэтому могут объясняться механическим сдавливанием асцитической жидкостью нижней полой вены. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в первой стадии болезни непостоянны.

Наиболее характерными являются изменения со стороны мелких кожных сосудов в виде так называемых «паучков» или звездочек (arterial spiders), или телеангиоэктазий. Обычно они располагаются на верхней половине тела – на территории верхней папой вены (шея, лицо, подбородок, губы, кисти рук, плечевая область); на нижней половине тела они встречаются крайне редко.

Ангиомы состоят из центральной артериолы, от конца которой радиарно отходят маленькие сосудики, ангиомы немного возвышаются над поверхностью кожи и дают пульсацию; диаметр их составляет в среднем 0,5 см. В одних случаях встречаются только единичные гемангиомы, в других – множество их. Появление этих образований обычно наблюдается при обострении болезни и указывает на прогрессирование поражения паренхимы печени. Ангиомы могут, повреждаясь, обусловливать кровотечения. Сходные сосудистые образования изредка наблюдаются при беременности, при ревматоидном артрите, при алкоголизме. От телеангиоэктазий при болезни Ослера печеночные «паучки» отличаются как по расположению (при болезни Ослера они часто развиваются не только на коже, но и на слизистых, тогда как печеночные «паучки» на слизистых не образуются), так и по форме (при болезни Ослера они встречаются в виде точек, а не «звездочек»). Образование печеночных «звездочек» связано с эндокринными влияниями, а именно с увеличением продукции эстрогенов. В нормальных условиях эстрогены инактивируются в печени; при циррозах печени этого в должной мере не происходит.

По мере развития портальной гипертонии и асцита кровообращение претерпевает существенные изменения. Отмечается снижение артериального кровяного давления; уменьшается масса циркулирующей крови, снижается уровень венозного давления. Скорость кровообращения обычно замедлена. Правое сердце получает уменьшенное количество крови. Деятельность сердца отягощается в связи с нарушениями обмена веществ, вызванными болезнью печени, а также вздутием живота и высоким стоянием диафрагмы. Область сердечной тупости обычно не расширяется. Наоборот, сердце иногда кажется малых размеров, несмотря на его поперечное положение, которое могло бы симулировать дилатацию сердца.

Выслушиваются систолические шумы на верхушке. На электрокардиограмме в тяжелых формах наблюдаются признаки диффузных дистрофических изменении миокарда. В поздний период наблюдается тахикардия, резкая одышка и цианоз.

Легкие поражаются только в порядке осложнений (туберкулезом, пневмонией). Часто в плевральных полостях накапливается транссудат. Иногда плевральная жидкость приобретает кровянистый характер, что вызывается застоем крови в связи с развитием портально-пульмональных анастомозов.

Пищеварительный тракт страдает постоянно и притом нередко уже на ранних стадиях цирроза печени. Больные жалуются на плохой аппетит, различные диспепсические явления, нарушения стула. Язык блестящий, сосочки его сглажены, он становится гладким, красным. Иногда больные жалуются на боли в языке, ощущение жжения при приеме пищи, извращение или ослабление вкусовых восприятий, образование язвочек. В углах рта у некоторых больных можно заметить маленькие трещины. Указанные явления имеют своей причиной недостаточность витаминов комплекса В. При исследовании желудочного содержимого отмечается снижение концентрации или даже отсутствие свободной соляной кислоты, а в поздней стадии наблюдается полная ахилия, отсутствует и пепсин. Функция кишечника нарушается также весьма часто. Испражнения богаты жиром, иногда содержат много непереваренных мышечных волокон, возникает склонность к поносам.

Происхождение изменений со стороны желудка, кишечника, поджелудочной железы зависит от многих причин: от портального застоя, от нарушений функций печени и обмена веществ, от этиологического фактора, лежащего в основе болезни (алкоголизм, пищевые нарушения) и влияющего параллельно на данные органы.

Гематологические изменения обычно значительны. Нередко отмечается малокровие.

Анемия при циррозе печени носит различный характер. Со стороны белой крови при Лаэннековском циррозе отмечается склонность к лейкопении с относительным лимфоцитозом, а также нередко – моноцитоз. Особенно часто лейкопения встречается при значительном увеличении селезенки.

Моноцитоз, а также гистиоцитоз при циррозе печени наблюдается в более ранний период болезни и свидетельствует о раздражении и гиперплазии ретикуло-эндотелиальной системы. Уменьшение содержания тромбоцитов в крови не является постоянным. Склонность к кровотечениям разного рода, свойственная больным с циррозом печени, стоит в связи с нарушениями в обмене витамина К. Плохое всасывание витамина К в кишечнике уже само по себе должно приводить к уменьшению содержания в крови протромбина. Это последнее объясняется также нарушением протромбинообразовательной функции печени. Наблюдается дефицит и в содержании других витаминов.

При циррозе печени в связи с дефицитом витамина А может периодически наступать куриная слепота, в связи с ослаблением перевода каротина в витамин А, ксантохромия кожи. В отдельных случаях отмечаются геморрагические явления, напоминающие цингу.

Особенно же значительны нарушения в обмене витаминов группы В: отмечается тнаминовая недостаточность, приводящая нередко к развитию типичного полиневрита.

Изредка при портальном циррозе поражаются почки. В одних случаях речь идет лишь о застойной альбуминурии, в других – о легких нефротических нарушениях, в третьих – об артериолосклеротическом нефросклерозе. Эти последние случаи наблюдаются редко и объясняются общностью алкогольной этиологии двух различных заболеваний – цирроза печени и артериолосклероза почек.

Эндокринные нарушения нередко наблюдаются как у мужчин, так и у женщин. Проявлением этого служит атрофия тестикул, уменьшение простаты, ослабление либидо, расстройство менструального цикла, а также родовой функции. При исследовании функции коркового слоя надпочечников по выделению с мочой 17-кетостероидов находят некоторое ее снижение. У мужчин иногда обращает на себя внимание изменение волосяного покрова – потеря волос в подмышечной области и на лобке. Нередко наблюдается гинекомастия. Весьма любопытен симптом так называемых «печеночных ладоней»: ладони теплые, красные, краснота особенно ярка в области возвышения большого пальца руки, возвышения мизинца и мякоти пальцев. Кроме того, встречается и краснота подошв. Как и образование «печеночных звездочек», «печеночные ладони» объясняются избыточным содержанием в крови эстрогенов, в результате недостаточной их задержки и инактивации в больной печени. Этот же фактор объясняет и другие эндокринные нарушения при портальном циррозе. Как известно, при введении большого количества эстрогенов наблюдается развитие гинекомастии, атрофии тестикул, инволюции предстательной железы.

Изменения со стороны нервной системы при циррозе печени также встречаются нередко. Это – прежде всего полиневриты, дающие боли по ходу периферических нервов, нарушение двигательной функции, парестезии, иногда судороги, изменение тонуса соответствующих мышц, изменение ахилловых или коленных рефлексов. Кроме того, отмечаются и общие церебральные нарушения в виде депрессии, иногда сменяющейся повышенной возбудимостью, сонливостью днем, бессонницей по ночам. В тяжелых формах и стадиях болезни встречаются психозы с бредом, галлюцинациями, спутанностью сознания.

Температура при циррозе печени чаще всего нормальна, иногда субфебрильна. Общее состояние в последний период резко страдает; наблюдается прогрессирующее истощение; бросается в глаза контраст между большим животом и исхудавшим лицом, верхними конечностями и грудной клеткой. Нос заостряется, выступают скулы, щеки западают и становятся морщинистыми от расширения венозных сетей; кожа сухая, жесткая; масса мышц и их тонус уменьшены.

Течение, исходы, осложнения

В течении цирроза печени различают две стадии:

— В первой стадии печень увеличена и сравнительно ровна;

— Во второй стадии она уменьшена, плотна, зерниста, образуется портальная гипертония со всеми ее проявлениями.

Функциональные изменения со стороны печени и нарушения обмена нарастают постепенно. В некоторых случаях первая стадия проходит мало заметно, и первым симптомом цирроза, который отмечают больные, является увеличение или вздутие живота.

Различают скрытые, медленно и быстро протекающие формы болезни. При скрытой форме цирроз печени обнаруживается только на аутопсии. Эти случаи показывают, как бессимптомно и длительно может протекать болезнь. На вскрытии при этом может наблюдаться не только жировая инфильтрация печени, но и диффузный фиброз. С усовершенствованием диагностики заболеваний печени число нераспознанных случаев болезни сокращается. Скрытые формы свидетельствуют о том, как долго может быть компенсирована болезнь, несмотря на то, что уже развился обширный склероз печени.

Медленно протекающие формы цирроза печени составляют главную массу диагностируемых случаев. Наблюдаются случаи весьма растянутого течения – до 10 и даже до 20 лет. Болезненные симптомы, в том числе асцит, желтуха и др., могут периодически то усиливаться, то ослабевать.

Быстро протекающие формы характеризуются злокачественностью. Болезнь продолжается несколько месяцев. В таких случаях на вскрытии находят массивные некрозы печеночной паренхимы.

Исход болезни неблагоприятен. О возможности выздоровления речь может идти только в начальной стадии, когда в печени еще нет значительного разрастания соединительной ткани. Болезнь, несомненно, может остановиться в своем развитии, хотя образовавшаяся в печени фиброзная ткань и изменении сосудистой системы, конечно, не могут подвергаться обратному развитию. Прогностически неблагоприятны:

а) быстрое развитие функциональных нарушений со стороны печени;

б) резкое уменьшение печени;

в) склонность к массивным кровотечениям из варикозных узлов;

г) быстрота накопления асцитической жидкости при повторных ее выпусканиях;

д) истощение.

Из осложнений наибольшее значение имеет туберкулез. Старый легочный процесс может приобрести тяжелый экссудативный характер с распадом. Наблюдается большая склонность к диссеминации и в других органах; особенно часто встречаются туберкулезные перитониты.

Встречаются пневмококковые, стрептококковые и стафилококковые перитониты, протекающие остро. Они вспыхивают обычно после проколов живота, но могут наблюдаться и в случаях, когда проколов не было. Нередко отмечаются плевриты.

Тяжелейшим осложнением цирроза является тромбоз воротной вены, встречающийся, впрочем, всего лишь в 1% случаев.

На почве цирроза печени в 3-4% случаев развивается первичный рак печени.

Из интеркуррентных инфекций наблюдается крупозная и катаральная пневмония, рожа, а также ангина, сопровождающаяся некрозами и абсцессами миндалин, перихондритами.

Смерть наступает от:

а) функциональной недостаточности печени при явлениях желтухи и печеночной комы;

б) сердечно-сосудистой недостаточности (при явлениях большого асцита, коллапса);

в) кровотечений, особенно из варикозных узлов пищевода;

г) осложнении и интеркуррентных инфекции.

Патологическая анатомия

Цирроз печени в начальной стадии проявляется ожирением печеночной эпителиальной ткани. Ожирение печени приводит к увеличению органа. В стадии ожирения печень может оставаться многие годы. Со временем ожиревшие печеночные клетки некротизируются, а в их окружности развивается реакция со стороны мезенхимальных элементов и разрастается соединительная ткань. Так эпителиальный гепатит переходит в цирроз печени.Цирроз печени

Алкоголь раньше и сильнее поражает периферические зоны печеночных долек. Естественно, что и соединительная ткань разрастается преимущественно в периферических отделах долек, что создает ампулярный, или междольковый, тип цирроза. Вместо погибших клеток образуются новые, и весь орган пронизывают очаги регенерации, создается извращенный рисунок (перестройка) печеночной паренхимы.

Весьма часто в печеночной ткани мало заметны дегенеративные явления. В частности, ожирение эпителия отсутствует. Хотя уменьшение клеточного состава органа при этом может быть значительным и печень представляется атрофированной, бросаются в глаза изменения не в паренхиме, а в мезенхиме. В таких случаях соединительная ткань успевает накопиться в печени в большом количестве. С течением времени она подвергается сморщиванию. Для алкогольного цирроза печени является типичным интенсивный и сравнительно ранний характер этого сморщивания, поэтому нередко в подобных случаях первыми симптомами в клинической картине бывают явления застоя в воротной вене, в частности, асцит. Но иногда дегенеративные изменения оказываются особенно обширными и наступают столь быстро, что больные погибают при картине печеночной функциональной недостаточности раньше, нежели появятся признаки, характеризующие вторую стадию заболевания.

Для цирроза Лаэннека характерны изменения в сосудистой системе печени. Они изучены посредством метода наливки. При этом обнаруживается не только общее уменьшение сосудистого русла, особенно разветвлений воротной вены, но и извращение в ходе сосудов и архитектуре сосудистой сети. Так, если наполнять контрастной массой воротную вену, то можно видеть, что некоторые ее разветвления впадают прямо о печеночные вены, минуя значительные участки паренхимы, особенно же узлы новообразованной печеночной ткани (сосуды этих узлов могут быть налиты лишь через печеночную артерию). Некоторые отделы печеночной ткани оказываются вообще лишенными печеночных вен.

Характерным элементом в патологоанатомической картине при циррозе Лаэннека является развитие многочисленных анастомозов или коллатералей вен брюшных внутренностей. Алкогольный цирроз печени чаше других форм и особенно рано приводит к портальной гипертонии. Портальный цирроз с этой точки зрения представляется как особое сосудистое заболевание, при котором печень страдает в результате нарушений воротной системы. Некоторым подтверждением сказанного служат изменения в пупочной вене и ее разветвлениях (вены Саппея, Бурова), которые в норме закрыты, а у больных циррозом оказываются сохранившими свой просвет. В этом отношении особенно поучительна так называемая болезнь (синдром) Крювелье-Баумгартена, при которой наблюдается исключительная степень расширения вен пупочной области в связи с полным сохранением просвета пупочной вены врожденного происхождения. При этой форме, кроме того, обычно имеется стеноз нижней полой вены на месте впадения в нее печеночных вен. Однако указанные аномалии в венозной системе наблюдаются только в некоторых случаях портальных циррозов и не могут опровергать общего представления о том, что портальная гипертония обычно является все же вторичным синдромом, зависящим от первичного поражения печени.

Лечение цирроза печени

Среди лечебных мероприятий следует различать средства, способствующие задержке или ослаблению болезненного процесса, а также уменьшающие его последствия.

Диета при циррозе печени, как и при хронических гепатитах вообще, должна быть составлена таким образом, чтобы снабжать печеночную ткань и организм легко усваиваемыми и полезными продуктами. Лучше всего этому отвечает углеводисто-белковая диета; богатая сахаром пища способствует гликогенизации печени и усилению резистентности и регенерации печеночной ткани. Пищевые белки должны в еще большей мере усиливать регенеративные свойства печеночного эпителия. Они необходимы как строительный материал для печеночной ткани, а также для эритропоэза. Общее количество белков в пищевом рационе не должно быть меньше 50 г в сутки. Из белковых продуктов особенно рекомендуются такие, которые содержат большое количество липотропных веществ, – холина и метионина, в частности. Жиры резко ограничиваются или запрещаются совершенно, за исключением небольшого количества сливочного масла или сметаны. Больным дают молоко, простоквашу, творог, хлеб, макароны, мучные и овощные супы, картофель или овощи (хорошо разваренные или в виде пюре), кисели, сладкие фрукты, размельченное нежирное мясо, свежую отварную рыбу. Нельзя употреблять сало, топленое и растительное масло, жирные сорта мяса и рыбы, сдобное тесто. Обычно запрещают различные вкусовые острые приправы (лук, горчица, перец), а также соленые и кислые продукты (кислая капуста, соленые огурцы и т. п.). Ограничения и данном направлении диктуются состоянием ЖКТ.

Так как больные с циррозом печени часто имеют плохой аппетит, и сам болезненный процесс подрывает их питание, необходимо тщательно подбирать такой состав пиши, который обеспечивал бы достаточное и полноценное питание. Диету приходится часто менять из-за расстройств со стороны ЖКТ. Например, страдающие поносом плохо переносят молоко и овощи. Необходимо учитывать и степень функциональных нарушений со стороны печени. Так, больным, у которых доступ желчи в кишечник вполне достаточен и поэтому всасывание жиров не нарушено, можно давать небольшое количество легко усваиваемых жиров. Больным же, плохо ассимилирующим, например, сахар (из-за сопутствующего заболевания поджелудочной железы), приходится ограничивать в пище углеводы, заменяя их растительными или молочными белками. Жидкость должна вводиться сообразно диурезу и не превышать количества мочи, собранного за предыдущие сутки.

Витамины комплекса В при алкогольной форме цирроза печени показаны в наибольшей мере. Надо прибавлять к пище свежие инактивированные дрожжи. Инактивация их необходима для того, чтобы избежать чрезмерного брожения в кишечнике. Как известно, дрожжи содержат многие из компонентов витаминов комплекса В. В том же направлении действует и сырая печенка, хотя больные с портальным застоем плохо переносят ее.

Рационально вводить витамины комплекса В парентерально. При поражениях нервной системы у больных с алкогольным циррозом необходимо назначать тиамин по 20-40 мг в день в виде впрыскиваний на протяжении 2-4 недель ежедневно; полезно также присоединить к этому введение никотиновой кислоты, которое способствует улучшению пищеварения.

Рекомендуется проводить систематическое впрыскивание 5% раствора аскорбиновой кислоты по 5-10 мл в вену по необходимости. При кровотечениях необходимо введение витамина К в виде викасола на персиковом масле парентерально 3 раза в день по 0.01-0,02 г.

Печеночные препараты и витамин B12 при портальных циррозах печени показаны, как это вытекает из склонности при данном заболевании к макроцитарной анемии.

Не следует забывать о роли слабительных для уменьшения портального застоя.

Механическое удаление асцитической жидкости приходится производить при недостаточном эффекте медикаментозной терапии. Показанием к этому служат большие размеры асцита, нарушающего общее состояние, мешающего дышать, создающего отеки ног и мошонки и вызывающего сердечно-сосудистую слабость. Не следует дожидаться тяжелых явлений, если и без того ясно, что в ближайшее время без прокола не обойтись. Особенно необходима пункция, если при сильном растяжении брюшных стенок появляются боли в животе. Показателем к эвакуации асцитической жидкости служит также выступающий в виде баллона пупок. Прокол обычно производят по белой линии живота, несколько ниже пупка.

При вполне сформировавшемся циррозе печени только трансплантация органа способна спасти жизнь пациенту!

Профилактика

Профилактика заболевания состоит прежде всего в борьбе с алкоголизмом. Больные с начальными формами алкогольного поражения печени должны немедленно навсегда прекратить употребление алкогольных напитков. Если это сделано рано, развитие цирроза печени еще можно остановить.

Другой задачей профилактики служит устранение причин, которые приводят к нарушениям функции ЖКТ. Среди них важную роль играют условия и характер питания. Гигиеническое, рациональное питание должно иметь, как и борьба с алкоголизмом, важное значение в профилактике циррозов печени. Особенное значение при этом имеет пища, богатая витаминами, белками и с ограниченным содержанием жира.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *