Дифтерия

Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Леффлера, протекающее при явлениях крупозного поражения миндалин и слизистых оболочек дыхательных путей (нос, гортань, трахея) и тяжелой специфической интоксикации, поражающей жизненно важные органы и системы.

Этиология

Возбудитель дифтерии был найден в 1883 г. Клебсом на срезах дифтерийных пленок и в 1884 г. культивирован Леффлером. По современной классификации дифтерийные палочки отнесены к группе Coryaebacterium. Отличительными свойствами дифтерийной палочки являются: полиморфизм, положительная окраска по Граму, характерное расположение палочек под углом или крест-накрест, наличие на их концах колбовидных вздутий – зерен Бабес–Эрнста и способность истинного токсинообразования.

Дифтерийная палочка возбуждает специфическое воспаление на поверхности пораженной ткани, выделяя токсин. Кроме того, данный токсин  всасываясь в общий круг крово- и лимфообращения, вызывает общие явления отравлений, причем элективно поражаемой является нервная ткань. Выделяемый токсин является истинным экзотоксином, выделяемым дифтерийной палочкой как секрет её тела.

Дифтерия преимущественно поражает население в детском возрасте; наиболее поражаемой является группа от 3 до 5 лет. Эта группа даёт и наибольший процент смертности. Число заболеваний сравнительно меньше среди возрастной группы от 6 до 10 лет, меньше и процент смертности. Ещё меньше заболеваемость и процент смертности среди группы от 11 до 15 лет; очень невелика заболеваемость, но велик процент смертности среди группы от 0 до 2 лет, ввиду склонности процесса переходить на гортань. Зрелый возраст менее восприимчив к заболеваемости, чем юношеский.

Дифтерия передается от человека к человеку путем прямого контакта (поцелуи), капельной инфекцией, путем непрямого контакта (при соприкосновении со всевозможными предметами и вещами обихода, которые могли инфицироваться отделяемым, содержавшим дифтерийную палочку). Менее часто встречается перенос пылевой инфекции в закрытых помещениях. Реже, но возможен, перенос с мочой и испражнениями; ещё реже – водой и пищевыми продуктами (молоко). Источниками инфекции являются больные и носители: активные, субактивные, пассивные и механические.

Клиническое течение и формы заболевания

А) Подострая дифтерия

Иммунореактивная форма дифтерии зёва может протекать в виде:

1) катарального поражения зёва с отложением небольших точечных плёнок на слизистой оболочке миндалин;

2) в виде лакунарной ангины с образованием пробочек в лакунах;

3) в виде поражения носоглоточной миндалины такого же характера, как катарально-фибринозное поражение боковых миндалин;

4) в виде поражения слизистой оболочки носа серозно-фибринозно-слизистым воспалением.

Все эти формы могут из острой переходить в хроническую форму.

Катаральная форма дифтерии зёва протекает при наличии общей реакции организма. Общая реакция может напоминать реакцию при инфекционных ангинах вообще, температура повышается, иногда даже с небольшим познабливанием, до степени слабой или средней лихорадки, причём по большей части колеблется между 38-38,5°С. Повышение обыкновенно не продолжается более 2-3 дней, причём наибольшее повышение приходится на первые сутки болезни. Слизистая оболочка боковых миндалин представляется умеренно покрасневшей уже в течение первого дня болезни, а спустя 12-24 часа на ней появляются сероватые или беловатые пятнышки, величиной от просяного до пшеничного зерна. Типичным является то обстоятельство, что пятнышки эти часто располагаются как пробочки, в лакунах миндалин, а частью непосредственно на слизистой оболочке миндалин. Поражение захватывает обыкновенно сначала лишь одну миндалину, но уже спустя 6-12 часов такие же отложения появляются на другой.

Если в этом периоде начала заболевания произвести заднюю риноскопию, то совершенно аналогичные отложения обнаруживаются и на поверхности носоглоточной миндалины, и эти отложения так типичны, что диагностика дифтерии может быть поставлена до бактериологического исследования. Если удовлетвориться неспецифическим лечением, то спустя 2 суток удаётся установить наличие точечных фибринозных образований на дужках; иногда эти образования сидят на передней поверхности мягкого нёба или на задней стенке зёва. Слизистая оболочка по соседству с налётами слабо гиперемирована, и степень этой гиперемии не соответствует отечности слизистой оболочки миндалин и мягкого нёба, которая всегда выражена ясно. Это явление слабо-воспалительного отёка слизистой оболочки чрезвычайно типично для дифтерии.

Лимфатические железы припухают в подчелюстной области, уплотняются, слабо болезненны; клетчатка, окружающая их, становится рыхлой и несколько отекает, так, что при нежном ощупывании подчелюстной впадины кажется, что пальцы погружаются в слой пуха, сквозь который ощупываются уплотненные и умеренно увеличенные железы. Боль при глотании или совершенно отсутствует, или очень слабо выражена. Если попробовать отслоить плёночку налета, сидящую на свободной поверхности слизистой оболочки, то это удается с трудом; после отслоения часто удается рассмотреть точечное кровотечение на обнаженном месте, а спустя 3-4 часа на обнажённом месте плёночка образуется вновь. Запах изо рта обычно отсутствует.

Несмотря на то, что поражение по внешним признакам ничтожно, обращает на себя внимание некоторая вялость больного и нарастающая с третьего дня болезни бледность лица, хотя температура становится по прошествии двух суток нормальной или субфебрильной.

В дальнейшем обращают на себя внимание стойкость налётов, некоторая их склонность к слиянию, если они расположены близко друг от друга, и трудность вылавливания пробочек, если последние сидят в лакунах. На 5-6-й день болезни больные начинают жаловаться на быструю утомляемость и сердцебиение; иногда в этом периоде замедленный пульс больных становится аритмичным, а тоны сердца глухими. Спустя 6-8 дней после начала болезни налёты исчезают, спустя 8-10 дней спадает отёк, но лимфатические железы ещё долго, около 2-2,5 недель со времени начала болезни, остаются увеличенными.

Наступающий часто (впоследствии) паралич аккомодации даёт возможность поставить ретроспективную диагностику протекшей дифтерии. В дальнейшем такие больные часто становятся длительными носителями, или болезненный процесс, перейдя на слизистую оболочку носа с носоглоточной миндалины, принимает форму хронической дифтерии.

Б) Острая дифтерия

Реактивная форма дифтерии является наиболее частой, сопровождается энергичной местной и общей реакцией. При этой форме картина патологического процесса распадается на раннюю и последовательную реакцию. Интенсивность ранней реакции может совершенно не соответствовать картине последовательной реакции, когда приложение токсина направляется на важнейшие ткани и органы.

При ранней реакции, ещё до появления специфической картины заболевания, заболевающие дети в течение двух-трех дней становятся скучными, вялыми, бледнеют и теряют аппетит, спят ночью с открытым ртом, по утрам у них затруднено носовое дыхание, голос постепенно изменяется, принимая глухой, носовой оттенок; натощак часто появляется тошнота.

Часто к концу вторых суток появляется небольшой насморк, а у маленьких детей – небольшая охриплость. На третий день такого «продрома» повышается температура и появляется небольшая опухоль подчелюстных лимфатических желез.

Температура у ребёнка поднимается постепенно, сравнительно редко заболевание начинается ознобом и резким повышением температуры. И в этих случаях, даже при наличии иногда присутствующей рвоты, могут совершенно отсутствовать жалобы на боли при глотании.

В первую половину суток после начала температурной реакции на одной из боковых миндалин начинает появляться островками опалесценция, причем слизистая миндалины умеренно гиперемируется и сама миндалина несколько набухает. Места начального образования налёта часто совпадают с отверстиями лакун. Нежные пленчатые образования начинают утолщаться, сливаются друг с другом и, хотя поражение вначале бывает односторонним, но уже к концу первых суток такие же образования появляются на второй миндалине.

После формирования налёта на обеих миндалинах появляется боль при глотании, но она никогда не достигает большой силы. Воспалительные изменения в зеве выражены обыкновенно слабо: гиперемия невелика, набухлость выражена незначительно. На вторые сутки пленки уже имеются на обеих миндалинах, причем позже пораженная миндалина менее покрыта налетом, но и раньше пораженная также не имеет сплошного налёта. Слизистая язычка отекает, он утолщается и удлиняется; несколько отекают и передние дужки; на них, а иногда и на язычке, удается обнаружить слабую опалесценцию, идущую островками. Эти опалесцирующие пятна в дальнейшем принимают характер плотных плёнок; к третьим суткам плёнки удается обнаружить и на задней стенке зёва, на задних дужках, где они также сидят островками.

Если больной оставлен без специфического лечения, то налёты к четвертым суткам со времени их появления покрывают обе миндалины и дужки, окаймляют и покрывают переднюю поверхность язычка и даже заднюю поверхность мягкого нёба. Из носа вытекает большее или меньшее количество слизи с обрывками пленок. При реактивной форме дифтерии пленки начинают разрыхляться с 3-4-го дня и отслаиваться; тогда обнажается лишенная эпителия слизистая оболочка миндалин и появляется значительная боль при глотании, отсутствовавшая раньше. Болезненность при глотании зависит от обнажения окончаний чувствительных нервов. Отслоившиеся пленки или проглатываются, или выплевываются, гиперемия и отёчность мягких частей зёва уменьшаются; к 8-10-му дню со времени начала болезни, по окончании эпителизации слизистой оболочки, местные изменения на видимых частях зёва исчезают.

При дифтерии очень рано удается обнаружить поражение носовой полости и носоглоточного пространства. Параллельно с исчезновением явлений со стороны зёва восстанавливается проходимость носовых ходов и уменьшаются воспалительные изменения в носоглоточном пространстве. При благоприятном течении процесса явления воспаления этих полостей заканчиваются спустя 10-14 дней со времени начала болезни.

Припухшие подчелюстные и зачелюстные лимфатические железы начинают уменьшаться с 6-го дня болезни; параллельно с уменьшением их исчезает и отёчность окружающей их клетчатки. Нормального объёма они достигают спустя 2 недели со времени начала болезни; температура обыкновенно падает на 3-й день заболевания.

Деятельность сердца существенно не нарушается в остром периоде реактивной дифтерии, только с 3-го дня болезни несколько понижается систолическое кровяное давление. Такое течение реактивной формы дифтерии зёва зависит, с одной стороны, от быстро нарастающего местного иммунитета слизистой оболочки зёва, а с другой – от быстро нарастающих антитоксических свойств кровяной сыворотки.

Если второе свойство запаздывает в своём развитии, то и характер местных и общих симптомов существенно меняется. Получается новая форма клинического течения – дифтерийная ангина с замедленной репаративной реакцией или иначе – реактивно-анергическая форма дифтерийной ангины.

В) Хроническая дифтерия

Хроническая форма дифтерии может проявляться в виде:

1) хронического фибринозного воспаления слизистой оболочки на ограниченном пространстве;

2) ползучего хронического фибринозного воспаления с распространением островками, захватывающими всё новые участки слизистой оболочки;

3) язвенного поражения слизистой оболочки.

При первой форме плёнка обыкновенно образуется в носоглоточном пространстве – на слизистой оболочке задней поверхности мягкого нёба или на слизистой оболочке носоглоточной миндалины – и отслаивается лишь спустя 1-5 мес.

При второй форме фибринозные плёнки образуются медленно, но непрерывно, причём заболевание осложняется серозно-экссудативным воспалением слизистой оболочки пораженной области с кровянистым отделяемым, содержащим в себе частички плёнок. Слизистая оболочка вначале гиперемируется, утолщается; на ней видны сероватые или желтоватые небольшие островки налётов с неправильными очертаниями.

При третьей форме после отслоения плёнок образуются язвочки и язвы. Последние две формы могут тянуться до года и больше.

Язвенная дифтерия обыкновенно развивается лишь у детей, страдающих наследственным сифилисом, туберкулезом лимфатических желез и общим экссудативно-лимфатическим диатезом. Вследствие наличия серозно-экссудативного воспалительного процесса получается отделение обильного секрета из носовой полости, иногда приобретающего кровянистый характер. Дно язв, в зависимости от большей или меньшей интенсивности воспалительного процесса, может изменять свой характер и становиться грязно-сального цвета, а иногда имеет в период затихания воспалительных изменений красный цвет.

Наряду с описанными формами встречается разновидность так называемой хронической катаральной дифтерии, при которой явления протекают в носу, в зёве и даже в гортани под маской атрофического катара, при локализации которого в носовой полости и наличии запаха заболевание часто смешивается с озеной.

Все эти формы играют громадную роль в распространении дифтерии в семьях, в школах, детдомах. Заболевание нередко поражает нянь, заражающихся от детей.

При всех описанных формах дифтерии как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и зёва, так и лимфатические железы шеи и подчелюстной впадины принимают всегда явное участие в процессе. Железы увеличены, безболезненны, не спаиваются с фасцией, окружены несколько отёчной клетчаткой; впоследствии, при хронической дифтерии, может появиться периаденит, и тогда клетчатка, окружающая железы, уплотняется. Хриплость голоса, постоянно обостряющийся насморк, обычно поражающий лишь одно носовое отверстие, выделение в периоды обострения из носа серозной слизи грязноватого цвета, часто с примесью кровянистой окраски, сухость в зёве и носу наряду с обнаружением небольших фибринозных отложений на слизистой оболочке, опухоль лимфатических желез в области шеи, дают достаточно оснований к диагнозу дифтерии.

Общее состояние таких больных резко изменяется. Особенно следует отметить анемию, которой страдают такие больные, одышку, сердцебиение и легкую утомляемость.

Описанная картина болезни может возникнуть в зависимости от трех причин:

1) от отсутствия способности выработать, наряду с антитоксическим, бактерицидное действие;

2) от отсутствия способности резко повысить под влиянием инфекции местный, тканевой иммунитет;

3) от слабой патогенности палочки, не возбуждающей энергичной реакции организма.

Обыкновенно слагается действие всех трёх указанных моментов.

Реактивно-анергическая форма дифтерии

Болезнь начинается как обыкновенная дифтерийная реактивная ангина, но при более живых явлениях. Температура повышается очень быстро, часто с ознобом, и достигает 39-39,5°С. Слизистая оболочка миндалин и мягких частей зёва утолщается вследствие отёка, гиперемируется. С 3-го дня процесс приводит к образованию плотных толстых плёнок. С 3-го дня ангина изменяет своё течение. В ближайшие 24 часа плёнки окутывают видимую поверхность мягкого нёба, переползают на слизистую твердого нёба, покрывают сплошь язычок и островками заднюю стенку зёва, захватывают носоглоточное пространство, которое уже с начала болезни представляет резкие явления катарального процесса, почему дыхание у больных детей уже со второго дня болезни сопровождается храпением.

Вследствие распространения процесса на слизистую оболочку носа из ноздрей вытекает слизисто-серозная жидкость с обрывками плёнок, часто окрашивающаяся в красноватый цвет от примеси крови. Слизистая оболочка зёва резко отекает, железы подчелюстные и зачелюстные резко увеличиваются, подкожная клетчатка резко отекает, и отёк распространяется уже на третьи сутки книзу за пределы ключиц. Кровяное давление с 3-го дня болезни, со времени образования плёнок, начинает резко падать; пульс резко учащается.

Явления нарастают до 6-го дня болезни; затем, при появлении реакции, температура начинает падать, плёнки постепенно отслаиваются; отслоение плёнок заканчивается к 6-14-му дню болезни, прерываясь образованием новых плёнок, но уже появляющихся лишь островками на обнажённых от сошедших налётов участках слизистой оболочки. В моче, часто с 5-го дня болезни, появляется белок, сердечная тупость расширяется вправо, к 10-му дню появляется аритмия. Тоны сердца глухи; в дальнейшем наступает ряд последовательных осложнений. В случае полной последовательной антитоксической реакции дело заканчивается выздоровлением к концу 3-й недели, в случае отсутствия реакции – смертью от паралича сердца и продолговатого мозга.

Анергически-токсическая форма дифтерии

Она значительно отличается по течению от предыдущей формы. Эта форма принимает в зависимости от двух причин различное течение:

1) когда иммунитет лимфоидно-ретикулярной ткани и слизистой оболочки вырабатывается достаточно интенсивно, но в силу конституции заболевшего или особой токсичности палочки антитоксические свойства крови не могут достигнуть необходимой степени;

2) когда местный, тканевой иммунитет тканей зёва вырабатывается очень слабо.

В первом случае фибринозная реакция может быть не особенно интенсивной; выступают на первый план с первых же дней явления общего отравления; во втором – местные изменения быстро приводят к некрозу слизистой оболочки, и, параллельно с этими изменениями, нарастают явления отравления.

В первые же сутки заболевания, при изменениях в зёве, напоминающих картину реактивной дифтерии, поражают нарастающая бледность больного, апатия и общая мышечная слабость. Несмотря на отсутствие болей при глотании, больные давятся от каждого глотка уже со 2-го дня болезни в связи с рано наступающим парезом глоточных мышц и мягкого неба.

Уже на вторые сутки гиперемированная слизистая оболочка мягких частей зёва резко отекает, и таким же отёком поражаются, наряду с увеличением желез, подчелюстная область и шея. К концу вторых суток температура, которая редко при начале болезни превосходит 38,5°С, понижается, и на следующий день или не превышает 38,5°С, или падает ниже нормы. Тоны сердца становятся глухими, появляются экстрасистолы, кровяное давление резко падает, пульс част и слаб. Границы сердца расширяются вправо.

На 3-4-й день в моче появляются белок и цилиндры. Уже со 2-го дня болезни появляются рвота, боли в области солнечного сплетения, дающие явления рецидивирующего шока. На коже и слизистой оболочке зёва появляются точечные кровоизлияния: в особенности много их в надлопаточных областях, коже локтевых и голеностопных суставов.

Уже со 2-го дня болезни больные при явлениях крайней слабости, вследствие ослабления мышечного тонуса, лежат в пассивном положении на постели. Лицо бледно-воскового цвета, с посиневшими и похолодевшими носом и ушами, беспомощно повернуто в сторону, противоположную той подчелюстной области, где наиболее опухли подчелюстные лимфатические железы. Отек шеи выражен настолько резко, что в области припухших желез шея вздута, как у гремучей змеи. Отек в виде мягкой подушки охватывает к 3-4-му дню не только шею, но и грудь. Кожа туловища зеленоватой бледности. Руки и ноги – ледяные и синеющие. Обычный исход без лечения – смерть на 5–6-ые сутки заболевания.

Второй тип анергической формы дифтерии, причины которой слагаются из отсутствия способности вырабатывать местный и общий иммунитет и поселения особо-токсической расы дифтерийной палочки, – является еще более тяжким по местным и общим симптомам.

Болезнь начинается более сильной лихорадкой, чем предыдущие формы, и температурная реакция редко бывает слабой. Уже в течение первых 24 часов появляются острые боли в животе и повторная рвота. Ткани зёва набухают, разрыхляются, гиперемируются; в течение первых 24 часов все мягкие части покрываются ложными перепонками. Спустя двое суток температура падает, и в дальнейшем заболевание протекает при субфебрильной, нормальной или даже субнормальной температуре.

К концу вторых суток пленки окутывают миндалины, язычок, мягкое нёбо, заднюю стенку зёва. На сером фоне этой пленки, волнообразно покрывающей мягкие части зёва, рассматриваются коричневые или аспидные пятна-кровоизлияния.

Свободные от налёта части зёва резко набухшие, отечны; отекает не только слизистая оболочка, но и вся подлежащая ткань, вследствие чего суживается вход в зёв. На слизистой оболочке видны небольшие кровоизлияния; попытка отслоить плёнки сопровождается значительным кровотечением. Изо рта вытекает кровянистая слюна. Губы покрыты черноватым налетом, отёчны, по углам их трещины. Все лицо отёчно, желтовато-воскового цвета. Отёчны и веки. Резкий отёк захватывает клетчатку шеи и всю грудь. Железы подчелюстной области и шейные резко увеличены, но не особенно болезненны. Изо рта исходит неприятный сладковатый запах. Кожа носа отекает. Из носовых отверстий истекает кровянистая жидкость, время от времени наступает носовое кровотечение. Полость носа переполнена пленками, при отхождении представляющими буквально слепки носовых ходов и раковин. На третьи сутки отёк шеи уже настолько велик, что не удаётся ясно ощупать железы. Прострация больного нарастает с третьего дня; в моче появляется белок, обычно от 2 до 10%. С 4-го дня начинают нарастать явления кровоточивости. Появляются настоящие носовые, желудочные, кишечные, почечные кровотечения. На коже, в особенности нижних конечностей, появляются темного цвета кровоизлияния.

Уже со 2-го дня сердце расширяется во всех направлениях, его ритм резко учащается, кровяное давление падает, появляются экстрасистолы, а за сутки до смерти – эмбриокардия. Смерть наступает без агонии на 5-6-й день.

Последние две формы дифтерии могут осложняться септическими явлениями, причем возбуждающими сепсис микробами бывают стафило-, стрепто- или диплококки. Применение сыворотки значительно изменяет характер течения дифтерии. После инъекции достаточной дозы сыворотки температура падает спустя 12-18 часов, плёнки по краям утолщаются, связь их со слизистой оболочкой ослабевает, они начинают таять и отслаиваются спустя 24-36 часов после впрыскивания сыворотки; лишь кое-где остаются небольшие участки плёнок в виде одиночных островков, полностью исчезающие спустя 48-72 часа после впрыскивания.

Краснота и набухлость слизистой оболочки, постепенно уменьшаясь, сохраняются еще несколько дней. Боль и некоторое ощущение царапания в зёве при глотании на короткое время усиливаются после отслоения плёнок вследствие обнажения концов чувствительных нервов; постепенно боль уменьшается и исчезает спустя 4-5 дней после впрыскивания. Увеличение лимфатических желез держится дольше, до 8-10-го дня после впрыскивания. Отёк исчезает параллельно уменьшению реакции желез.

При злокачественных, токсически-анергических формах дифтерии плёнки отслаиваются в главной своей массе лишь спустя 6-7 дней после инъекции сыворотки. Обнаруживается после отслоения их изъязвленная кровоточащая поверхность. На местах, где плёнки сидели более поверхностно (мягкое небо, язычок), видны точечные кровоизлияния. Отёк подкожной клетчатки исчезает очень медленно, еще медленнее исчезает увеличение лимфатических желез. Отделение плёнок из носа может продолжаться до трех недель со времени инъекции сыворотки.

Дифтерийный круп

Дифтерийный процесс, захватывая гортань, вызывает явления так называемого крупа. Отличают следующие формы крупа: первичный и вторичный круп, восходящий и нисходящий.

В подавляющем большинстве случаев дифтерия гортани — это вторичное распространение процесса с тканей зёва на гортань, и почти всегда удаётся установить наличие первичного поражения боковых миндалин или носоглоточной миндалины с отложением на них плёнок.

Дифтерия носа тоже играет немаловажную роль в этиологии дифтерийного крупа. Проявлению крупа в настоящее время мешает раннее применение противодифтерийной сыворотки; когда же сыворотка не применяется, наблюдают круп во всей его зловещей картине.

Круп редко развивается у детей моложе одного года и старше 7 лет. Холодное время года способствует его развитию. Развивается он скрытно, под маской лёгкой осиплости и глухого, хриплого голоса, часто при небольших изменениях в зёве. Перейдя через эту первую стадию изменения голоса, так называемый дисфонический период (на что уходит от полутора до двух, редко трех суток), круп начинает давать изменения в характере дыхания. Эти изменения постепенно нарастают, начинают сопровождаться сначала редкими, а затем более частыми, короткими, впоследствии более длительными приступами удушья – асфиктическими приступами. Этот второй период, называемый диспноическим, тянется двое, реже трое суток. В конце этого периода круп уже становится хозяином положения и переходит в следующий период длительной асфиксии (асфиктический), который тянется уже недолго, от нескольких часов до полусуток, заканчиваясь смертью.

Лечение

Лечение дифтерии разделяется на общее (специфическое) и местное. Специфическое заключается во введении под кожу, межмышечно или внутривенно, противодифтерийной сыворотки. Местное лечение подразумевает ополаскивание горла дезинфицирующими растворами.

Лечение дифтерийного крупа имеет целью добиться не только нейтрализации токсина, но и скорейшего отслоения, уничтожения плёнок и доставления больному возможности нормального дыхания.

Лечение развитого диспноического периода производится при помощи интубации и массивного введения сыворотки. В очень осложненных случаях прибегают к трахеотомии.