Лептоспироз

Лептоспирозы – острые инфекционные болезни людей и животных, вызываемые спирохетами, принадлежащими к роду Leptospira. Эти болезни относятся к группе зоонозов с природной очаговостью и поражают диких и синантропных грызунов, а также некоторых сельскохозяйственных, домашних и промысловых животных. Заболевание людей возникает в результате непосредственного контакта с заражёнными животными или косвенно через определённые факторы передачи возбудителя (главным образом воду и значительно реже пищевые продукты).

Различают 2 основные формы лептоспирозной инфекции у человека: иктеро-геморрагический лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля) и водную лихорадку.

Первая из названных инфекций характеризуется тяжёлым течением, вторая протекает более доброкачественно. Обе болезни однородны по патогенезу, имеют ряд сходных клинических черт, но отличаются эпидемиологическими особенностями и этиологически.

Возбудителем болезни Васильева-Вейля являются иктеро-геморрагические лептоспиры (L. icterohae-morrhagiae).

Многочисленные типы лептоспир – возбудителей водной лихорадки, могут быть объединены видовым названием L. febris-aquatilis.

Этиология

Возбудители лептоспирозов – лептоспиры, представляют собой нитеобразные микроорганизмы с резко изогнутыми концами. Они имеют вид спиралей, состоящих из большого числа тесно прилегающих друг к другу первичных завитков. Длина этих микроорганизмов 3-30 мкм, ширина до 0,2 мкм. Они размножаются поперечным делением.

При микроскопировании живых лептоспир в тёмном поле зрения видны пуговчатые утолщения на загнутых, подобно крючьям, концах клеток. Лептоспиры состоят из двух элементов: осевой нити и протоплазматической спирали, как бы накрученной тесными ровными завитками на осевую нить.

В мазках и гистологических срезах лептоспиры могут быть окрашены путём импрегнации серебром по Levaditi. Обычными анилиновыми красителями они окрашиваются с большим трудом. Фиксация и окраска значительно изменяют их морфологические признаки.

Лептоспиры – аэробы (при культивировании дыхание их стимулирует сыворотка, входящая в состав питательной среды), они обладают весьма активной подвижностью (движения поступательные, буравящие, ундулирующие, сгибательные), с которой связана их высокая инвазионная способность. Гиалуронидазной активностью не обладают. Проходят через мембранные фильтры с диаметром пор 0,35 мкм. Могут существовать только в жидкой или полужидкой среде и гибнут в течение часа при высыхании среды. В воде и во влажной почве сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Длительность существования лептоспир вне организма зависит от химического состава и температуры среды, степени инсоляции, состава микрофлоры и т. д. Лептоспиры чувствительны к действию повышенной температуры: кипячение убивает их мгновенно, а нагревание до 55-56°С – в течение 20-25 минут. При низкой температуре (от 15 до 20°С) они могут сохранять жизнеспособность на протяжении 1-2 месяцев. Желчь, кислоты, в частности соляная, даже в слабых концентрациях (0,1% растворы), губительно действуют на лептоспир. Желудочный сок убивает их в течение часа. В кислой моче лептоспиры выживают менее суток. Активный хлор в концентрации 2 мг на 1 л уничтожает лептоспир в течение 1-2 часов, 0,5-1% растворы карболовой кислоты, 0,5% креолин и 0,1% хлорамин – за 30 минут, 1% раствор едкого натра – за 15 минут. Лептоспиры устойчивы к сальварсановым препаратам.

Эпидемиология

Особенности лептоспирозов как эпидемических форм определяются следующими причинами: зараженностью лептоспирами различных синан- тропных и полевых грызунов; способностью их выделять эти микроорганизмы с мочой на протяжении длительного времени; преобладающей инфи- цированностью различных видов грызунов определенными типами патогенных лептоспир, возможностью образования мощных дополнительных (но нередко самостоятельных) источников инфекции в виде сельскохозяйственных и домашних животных, получающих заразное начало от грызунов; длительностью выделения возбудителя во внешнюю среду инфицированными животными; сохранением лептоспирами жизнеспособности в воде и влажной почве на протяжении ряда недель; неконтагиозностью людей, больных лептоспирозами.

А. Природные резервуары и источники инфекции

Основным резервуаром возбудителя болезни Васильева-Вейля являются крысы. Эти грызуны оказываются зараженными иктеро-геморрагическими лептоспирами всюду.

У крыс обоего пола не установлено значительных колебаний инфицированности лептоспирами в зависимости от сезонов года, и поэтому в населенных пунктах существует постоянный резервуар патогенных лептоспир.

Синантропные грызуны заражены, как правило, иктеро-геморрагическими лептоспирами, однако могут быть обнаружены отдельные объекты (скотные дворы, свинарники, бойни, заводы по переработке костей и др.), в которых они инфицированы преимущественно и даже исключительна другими типами лептоспир.

Подобная микроочаговость лептоспирозной инфекции связана с относительным постоянством мест обитания определённых видов грызунов. Она регулируется численностью («плотностью») последних на данной стадии и неодинаковой способностью отдельных типов лептоспир адаптироваться к организму различных представителей отряда грызунов.

Основным резервуаром возбудителя водной лихорадки являются дикие мышевидные грызуны, а также некоторые насекомоядные. Это определяет преимущественно сельский характер вспышек водной лихорадки и летне-осеннюю сезонность последних.

Эпидемиологическое значение различных грызунов и других мелких млекопитающих неодинаково. Оно связано с биологическими особенностями отдельных видов (быстрота размножения и возможная плотность популяции, степень приспособления к внешней среде, способность к миграции, восприимчивость к возбудителю и т. д.), а также обусловлено частотой соприкосновения этих животных с человеком и природными особенностями мест их обитания. Связь патогенных лептоспир с водоёмами и заболоченными пространствами определяет особую роль влаголюбивых видов грызунов, в частности полёвок.

Дополнительными источниками лептоспир являются сельскохозяйственные животные, а также промысловые (лисицы, песцы) и домашние (собаки, кошки) животные. Эпидемиологическое значение сельскохозяйственных животных особенно велико, так как с ними может быть связано возникновение вторичных (но в дальнейшем самостоятельных) очагов лептоспирозной инфекции.

В противоположность грызунам, у которых лептоспироз протекает в виде бессимптомной инфекции, у сельскохозяйственных, промысловых и домашних животных наряду с этой формой течения нередко возникают выраженные заболевания, характеризующиеся коротким лихорадочным периодом, желтухой, выделением кровавой мочи. Молоко у коров может приобретать желтоватый цвет, и в нём определяется примесь крови. Различают молниеносное течение болезни (особенно у молодняка), заканчивающееся гибелью животных через 1-2 дня, а также острые, подострые и хронические формы. Во время эпизоотий смертельные исходы у животных (главным образом среди молодняка) достигают десятков процентов.

Заражение сельскохозяйственных животных чаще всего происходит через воду, на пастбищах или во время перегона скота. Возможно инфицирование и при стойловом содержании. Новые очаги инфекции могут возникать в ранее благополучных хозяйствах даже при вводе в них нескольких голов больных или болевших животных – выделителей лептоспир. Инфицирование промысловых зверей, содержащихся в питомниках, происходит обычно при поедании мяса больных лептоспирозом и забитых или павших животных.

Особое эпидемиологическое значение сельскохозяйственных животных связано с тесным и повседневным контактом с ними человека. Оно обусловлено также длительностью и массивностью выделения с мочой больных и перенесших лептоспирозную инфекцию животных.

Б. Факторы передачи лептоспир

Основным фактором передачи возбудителей лептоспироза является вода, в которую попали выделения больных животных. При попадании в водоисточники патогенные лептоспиры сохраняют жизнеспособность примерно месяц. Непосредственной причиной заражения людей является употребление сырой воды из хозяйственных водоисточников типа прудов и колодцев, купание в небольших непроточных или слабо проточных водоёмах, например в речках с тихим течением, илистым дном и заболоченными берегами или переход их вброд.

Определённое значение в передаче лептоспирозной инфекции могут иметь различные пищевые продукты, как загрязненные выделениями грызунов, так и происходящие от больных сельскохозяйственных животных (молоко, мясо). При искусственном заражении иктеро-геморрагическими лептоспирами ряда пищевых продуктов было установлено, что эти микроорганизмы сохраняют жизнеспособность от 30 минут до 13 суток, причем наиболее продолжительное время в жидкой и полужидкой пище слабо щелочной реакции при температуре 4-5°С.

Туши животных, имеющие через сутки после убоя pH выше 6,0, могут содержать ещё жизнеспособных лептоспир.

Спорадические заболевания иктеро-геморрагическим лептоспирозом возникают круглый год, что соответствует постоянной инфицированности крыс. Несмотря на это, болезнь Вейля в обычной обстановке не принимает характера эпидемий. Последние возникают только при резком ухудшении санитарно-гигиенических условий, в результате чего увеличивается возможность контакта с грызунами и создаются дополнительные факторы передачи лептоспир.

Эпидемические вспышки лептоспироза возникают большей частью в летне-осенний период (август-октябрь). Это связано с увеличением численности крыс в эти месяцы и с метеорологическими условиями, наиболее благоприятствующими сохранению лептоспир во внешней среде.

Водная лихорадка (безжелтушный лептоспироз) – это болезнь преимущественно сельских местностей. Она характеризуется особенно выраженной летне-осенней сезонностью. Эпидемиологическое своеобразие её в значительной мере определяют экологические и биологические особенности природных резервуаров инфекций (мелкие млекопитающие, в основном дикие мышевидные грызуны). Основными факторами передачи являются вода и увлажненная почва. Поэтому эпидемические вспышки водной лихорадки связаны обычно с определенными ландшафтами (болотистые местности, заливные луга, берега рек и озер). Наблюдались групповые заболевания, обусловленные заражением прудов, колодцев, заполненных водой земляных выемок, открытых цистерн.

Отдельные случаи водной лихорадки могут регистрироваться на протяжении круглого года, самое же высокое число заболеваний отмечается в тёплые сезоны. Это связано с наибольшей численностью и активностью мышевидных грызунов в летне-осенний период, пребыванием сельскохозяйственных животных на пастбищах, увеличением контакта людей с источниками и факторами передачи инфекции во время уборочных полевых работ.

Сезонное распределение заболеваний может в известной степени варьировать в зависимости от местных климатических условий и биологических свойств животных – источников инфекций.

Возрастной состав больных на протяжении отдельных вспышек водной лихорадки различен, что связано с особенностями (типом) этих вспышек.

Непосредственной причиной заражения большей частью оказывается: купание, охота на заболоченной местности, рыбная ловля, сенокошение босиком на низменных участках и заливных лугах, работа на искусственно орошаемых, например рисовых, полях, соприкосновение с инфицированными сельскохозяйственными животными (коровами, телятами, свиньями,, лошадьми) и т. д.

Водная лихорадка может возникать также в населенных пунктах городского типа (например, среди работников пригородных животноводческих хозяйств), а также среди рабочих боен и цехов первичной обработки скота на мясокомбинатах. В этих условиях заболевания носят выраженный профессиональный характер и отличаются своеобразной микроочаговостью. В эпизоотологическую цепь здесь могут быть вовлечены, кроме грызунов и сельскохозяйственных животных, собаки.

Значительная адаптационная способность лептоспир обусловливает возможность широкого обмена различными типами этих микроорганизмов между полевыми и синантропными грызунами, дикими, сельскохозяйственными и домашними животными.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенетические особенности и патоморфологические изменения при лептоспирозах изучены в основном в отношении болезни Васильева-Вейля. Водная лихорадка патологоанатомически изучена мало вследствие низкой летальности. Патоморфологическая картина этой болезни принципиально не отличается от изменений при болезни Васильева-Вейля. Лептоспиры попадают в организм человека посредством слизистых оболочек рта, глаз, носа, а также через повреждённую кожу. Оральный способ инфицирования наиболее частый. Инкубационный период обычно варьирует в пределах 7-10 дней.

Лептоспиры через 5-30 минут появляются в крови, причем регионарные лимфатические узлы не представляют значительного защитного барьера на пути их продвижения. Выраженная инвазионная способность лептоспир связана с их активной подвижностью.

В инфекционном процессе, вызванном лептоспирами, можно различить две фазы, отделённые друг от друга непродолжительной ремиссией: лептоспиремии и токсемии. Первая фаза соответствует примерно недельному сроку от начала заболевания. В течение этого периода происходит размножение и циркуляция возбудителя в крови. К концу его лептоспиры концентрируются в печени. Эта фаза болезни характеризуется симптомами общей реакции организма на продукты распада лептоспир.

Главным фактором в патогенезе иктеро-геморрагического лептоспироза является поражение мембран кровеносных капилляров, сопровождающееся резким повышением их проницаемости. Этот процесс развивается с первых дней заболевания, одновременно с возникновением лихорадки. Общая капилляропатия обусловливает не только проникновение в ткани возбудителя, но может оказаться причиной активизации в организме другой патогенной и условно патогенной флоры.

Фаза токсемии совпадает примерно с началом 2-й недели заболевания. В это время лептоспиры концентрируются в почках и начинают выводиться с мочой. Они могут быть обнаружены также в спинномозговой жидкости. На первый план выступают поражения почек и миокарда как результат действия токсических продуктов лептоспир и как следствие неспецифической интоксикации, связанной с предшествовавшими в реактивной фазе изменениями в организме больных.

Выведение лептоспир в основном происходит через почки.

При иктеро-геморрагическом лептоспирозе смерть может наступить в течение первого (реактивного) периода, что связано, как правило, с недостаточностью печени. Летальный исход наблюдается чаще в период токсемии. В этих случаях непосредственной причиной гибели больных оказывается гиперазотемия, уремия, поражение эпителия почек и миокарда.

На вскрытии находят обычно желтуху, проявления геморрагического диатеза и дистрофические изменения паренхиматозных органов.

Поражение печени при иктеро-геморрагическом лептоспирозе не достигает той степени, которая наблюдается при эпидемическом гепатите (болезни Боткина), при которой токсическая дистрофия печени представляет конечную стадию патогенетически единого процесса, вызываемого фильтрующимся вирусом. Исходы в токсическую дистрофию печени и в цирроз печени нехарактерны для лептоспирозной желтухи.

Поражение почек характеризуется серозным отёком и резкой дистрофией почечного эпителия. Они наблюдаются чаще, чем желтуха, и поэтому возникают в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических веществ. Наряду с этим некоторые тяжёлые проявления иктеро-геморрагического лептоспироза могут быть обусловлены действием внепочечных факторов: гипотонии, снижения клубочковой фильтрации и др.

При гистологическом исследовании лептоспиры в наибольшем количестве обнаруживаются в печени, почках и надпочечниках. Они могут быть найдены также в слизистой оболочке мочевыводящих путей и нередко в слизистой оболочке кишечника и бронхов. Прямых соотношений между количеством лептоспир в органах и степенью деструктивных изменений в последних не отмечается.

Течение и симптомы лептоспирозов

А. Болезнь Васильева-Вейля

Инкубационный период (как правило, 7-10 дней) представляет фазу адаптации возбудителя к организму и протекает без субъективных расстройств и объективных признаков. Проявления лептоспирозной инфекции разнообразны как по характеру симптомов, так и по тяжести течения. Клиническая картина иктеро-геморрагического лептоспироза позволяет различать следующие фазы болезни: первичной лихорадки (преджелтушный период), температурной ремиссии (желтушный период), возврата лихорадки, выздоровления.

Преджелтушный период (фаза первичной лихорадки, термоальгическая фаза) совпадает во времени с периодом лептоспиремии (обычно первые 4-6 дней). Заболевание начинается остро: внезапно возникает озноб (иногда потрясающий), температура поднимается до 39-40°С и выше. Общее состояние с первых же дней тяжёлое. Отмечается характерна вялость, «заторможенность», адинамичность больных, наличие конъюнктивита. В отдельных случаях наблюдаются менингеальные явления, затемнение или потеря сознания, бред. Больных беспокоит сильная головная боль и резкие боли в мышцах, особенно икроножных, а также шейных и затылочных. Часто бывает тошнота и рвота, потеря аппетита до полного отвращения к пище. Язык сух, обложен. Нередки боли в животе, в отдельных случаях имитирующие острый холецистит, язвенную болезнь, картину острого живота. Печень, как правило, несколько увеличена, слегка болезненна, плотна.

Первая волна лихорадки продолжается обычно 5-6 дней. Температура чаще имеет постоянный характер. Снижение её происходит критически или по типу ускоренного лизиса.

С появлением желтушной окраски кожи и склер (на 4-6-й день заболевания) начинается снижение температуры. В это время у наиболее тяжело больных на коже появляется сыпь в виде мелкоточечных геморрагий, рассеянных по всему телу или занимающих более ограниченные участки. У некоторых больных сыпь имеет характер петехиальных, папулезных или эритематозных элементов. Нередко на губах или крыльях носа наблюдается герпетическая сыпь с кровянистым содержимым пузырьков. Геморрагический синдром проявляется также в виде кровотечений, которые могут быть обильными и неоднократными (носовые, маточные, кишечные и т. д.). Интенсивность желтухи и геморрагического синдрома имеет прогностическое значение: наиболее тяжело протекают заболевания, сопровождающиеся желтухой насыщенного ярко-оранжевого цвета и выраженным геморрагическим комплексом. Желтуха не является обязательным признаком болезни Васильева-Вейля. При некоторых вспышках частота безжелтушных форм этой инфекции составляет 20-30% и более. В связи с этим наличие или отсутствие желтухи не может служить признаком, дифференцирующим болезнь Васильева- Вейля и водную лихорадку.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается снижение АД. Пульс слабый и частый. В результате токсико-инфекционных воздействий могут возникать поражения нервно-мышечного аппарата сердца (выявляемые клинически и электрокардиографически), а также сосудов – в виде нарушения гемодинамики и гипотонии. Поражение почек выражено в различной степени от лёгкой лихорадочной альбуминурии и олигурии до тяжелой нефропатии, сопровождающейся анурией. В моче содержится белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Количество желчных пигментов в моче соответствует интенсивности желтухи.

Общая продолжительность преджелтушного и желтушного периодов обычно составляет около 2 недель. По мере снижения температуры уменьшается интоксикация, стихают воспалительные явления со стороны печени и почек, бледнеет желтушная окраска кожи и склер, исчезает сыпь. Все это знаменует начало выздоровления. Однако в ряде случаев вслед за первой лихорадочной волной спустя несколько дней апирексии может последовать повторное повышение температуры.

Возврат лихорадки характеризуется оживлением всех перечисленных выше субъективных расстройств и объективных проявлений. Вторая лихорадочная волна (обычно рудиментарного характера) имеет специфическое происхождение и связана с новым проникновением лептоспир в кровяное русло. Заболевания с одной и двумя лихорадочными волнами наблюдаются почти с одинаковой частотой. Третья лихорадочная волна возникает относительно редко.

Б. Водная лихорадка

Водная лихорадка (безжелтушный лептоспироз) протекает обычно значительно доброкачественнее болезни Васильева-Вейля, однако могут наблюдаться заболевания с длительной лихорадкой и выраженными инфекционно-токсическими поражениями сердечно-сосудистой, нервной систем и печени. Эти наиболее тяжело протекающие заболевания, клинически напоминают иктеро-геморрагический лептоспироз и характеризуются столь же разнообразными симптомами.

Начальный период водной лихорадки выражен, как правило, резко. Постепенное развитие инфекционного процесса, иногда с продромальными явлениями, наблюдается значительно реже. Наиболее постоянными признаками являются: озноб, общая слабость, сильная головная боль, мышечные боли, инъекция сосудов и склер, светобоязнь, гиперемия лица, увеличение лимфоузлов, увеличение и болезненность печени. Селезенка увеличена реже, мягка и безболезненна. Нередко отмечаются диспепсические явления. Язык влажный, покрыт беловатым налетом. Температура достигает максимальных цифр обычно на 3-4-й день заболевания.

На 4-6-й день может появляться быстро проходящая сыпь (розеолезная, кореподобная, макуло-папулезная, эритематозная), а также желтушность кожных покровов и склер.

Желтуха и кожные сыпи при водной лихорадке – не столь постоянные признаки, как при иктеро-геморрагическом лептоспирозе. Частота этих симптомов значительно варьирует при отдельных вспышках и в определенной мере связана с типом лептоспир, вызвавшим заболевания.

Продолжительность лихорадочного периода при водной лихорадке обычно не превышает 2 недель, но может наблюдаться как более короткое, так и более затяжное течение. Характерны рецидивы лихорадки, возникающие спустя несколько дней апирексии. Вторая волна обычно короче первой.

Даже при безжелтушном течении водной лихорадки (вне зависимости от серотипа возбудителя) определяются нарушения углеводной, белковой, пигментной и антитоксической функций печени.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются глухие тоны сердца, АД нормально или понижено. Примерно у половины больных могут наблюдаться изменения миокарда, проявляющиеся у некоторых в форме острого лептоспирозного миокардита. Поражение почек постоянно. В моче определяются лейкоциты. Поражение ЦНС, кроме менингеальных явлений, выражается оглушённостью больных, тифозным состоянием, бредом, бессонницей. Может иметь место кратковременная потеря сознания.

Осложнения лептоспирозов

Кроме лептоспирозного менингита, протекающего доброкачественно, могут наблюдаться: трахеобронхит, бронхопневмония, пиелит, пиелонефрит, эндокардит, миокардит, а также поражение глаз в виде увеита, ирита, иридоциклита. При болезни Васильева-Вейля в качестве редкого осложнения возможно двустороннее воспаление зрительных нервов, а также тромбоз артерий и миелит, в результате которого могут возникнуть параплегии. Иктеро-геморрагический лептоспироз может активизировать дремлющую сальмонеллёзную инфекцию. Наиболее частым осложнением, определяемым патологоанатомически, оказывается пневмония, причем преимущественно геморрагического характера.

При тяжелом течении водной лихорадки нередко наблюдаются ранние и поздние осложнения со стороны глаз. К первой группе (осложнения во время лихорадочного периода и в последующие 2 месяца) относятся: конъюнктивиты без бактериальной флоры в отделяемом слизистой оболочки, острые, благоприятно протекающие ириты и иридоциклиты, передние экссудативные хориоидиты, сопровождающиеся помутнением стекловидного тела. К поздним осложнениям, возникающим в период от 2 месяцев до 1 года и более после выздоровления, относятся иридоциклиты с интенсивными помутнениями в стекловидном теле и реже поражения зрительного нерва, сосудистой оболочки и сетчатки, а также хориоидальные катаракты, образующиеся при тяжело протекающих иридоциклитах.

Диагностика

Диагноз лептоспирозной инфекции ставится на основании данных клиники, эпидемиологических материалов и результатов лабораторных исследований. Наводящими и опорными клиническими признаками являются следующие: внезапное начало, сильные головная и мышечные боли, кожная сыпь, геморрагический синдром, явления гепатита и нефрита, гематологические показатели.

Для диагноза существенны данные анамнеза, в частности профессиональная принадлежность заболевшего, возможность соприкосновения его с грызунами и сельскохозяйственными животными, а также с водоисточниками. Учитывается сезон и неконтагиозность лептоспирозных больных. Решающим доказательством являются положительные результаты лабораторных исследований.

Применяется микроскопирование, заражение животных, бактериологический и серологический методы. Для исследования используются кровь, спинномозговая жидкость и моча больных. У животных исследуют кровь, мочу и внутренние органы.

Лечение

Больные лептоспирозами подлежат госпитализации. Им назначают преимущественно молочно-растительную, богатую витаминами пищу. Рекомендуется обильное питье. Особое внимание обращают на состояние печени, почек, сердечно-сосудистой системы, следят за правильным функционированием кишечника. Целесообразно внутривенное вливание глюкозы. С успехом применяются гамма-глобулины.

Также при лептоспирозах проводится антибактериальная, дезинтоксикационная, симптоматическая терапия.

Профилактика

Профилактика лептоспироза требует осуществления ряда организационных медико-санитарных, зоогигиенических и ветеринарных мероприятий. Важнейшие из них следующие:

• активное истребление грызунов, как синантропных, так и полевых, и создание условий, ограничивающих их размножение;

• защита пищевых объектов от доступа грызунов, поддержание санитарного режима на пищевых производствах, в торговой пищевой сети, столовых, буфетах и на территории домовладений;

• решение проблемы бродячих собак;

• защита людей, работающих на загрязняемых крысами объектах соответствующей спецодеждой, в больших по протяженности природных очагах лептоспирозов проведение гидромелиоративных работ;

• правильная эксплуатация оросительных систем, обеспечение резиновыми сапогами работающих в заболоченной местности, санитарная охрана водоисточников и правильное их использование, защита колодцев от проникновения в них грызунов и выделений сельскохозяйственных животных;

• систематическое обеспечение доброкачественной водой людей, участвующих в полевых работах;

• своевременное распознавание эпизоотий среди сельскохозяйственных животных, очистка и дезинфекция помещений, в которых находятся больные животные, обеззараживание кормушек, ведер и других предметов ухода за скотом, обезвреживание собранного навоза.

Также рекомендуется запрещение ввода больных и болевших животных в благополучные хозяйства, организация 30-дневного карантина для животных, прибывших в благополучное хозяйство из заражённой местности, запрещение убоя на мясо животных с явлениями желтухи и истощения и употребления этого мяса в сыром виде для корма промысловых животных, санитарно-просветительная работа среди населения.

Существенным дополнительным способом профилактики лептоспироза является активная иммунизация населения поливалентной вакциной.