Острый перитонит

Острый перитонит – это очень опасная тяжелая хирургическая инфекция брюшины, которая сопровождается общими функциональными расстройствами и выраженными местными изменениями в организме человека. Клиническая картина острого перитонита чаще всего проявляется обезвоживанием, напряжением передней брюшной стенки, рвотой, тошнотой, болями в животе, явлениями шока и пареза кишечника.

Причины возникновения

Причиной острого перитонита является инфицирование брюшины микроорганизмами. Перитонит может развиться также при попадании на брюшину химических веществ, например йодной настойки и других растворов при гинекологических манипуляциях или во время операций. Инфицирование происходит либо при проникающем ранении, особенно при повреждении полых органов и попадании их содержимого в брюшную полость, или же в результате инфекции из какого-нибудь воспалительного очага в брюшной полости (например, при аппендиците, холецистите и др.). Гораздо реже инфекция попадает в брюшную полость из отдаленных гнойных очагов гематогенным путем (так называемый гематогенный перитонит). Нередко источник инфекции в брюшине остается не выясненным. Тогда перитонит называют криптогенным, он чаще бывает стрептококковым.

Острый перитонит может развиваться и при закрытом повреждении живота даже без явного нарушения целости органа, например кишки, в силу усиления проницаемости серозного покрова поврежденного органа.

Микробная флора обычно бывает смешанной. Наблюдаются различные сочетания гнойной и колибациллярной флоры (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, энтерококки, пневмококки и др.), а также анаэробные микроорганизмы. Реже наблюдается моноинфекция, например гонококковый перитонит, пневмококковый и др. Острый (ферментативный) перитонит может возникать без микробов, например в результате поступления в брюшину протеолитических ферментов поджелудочной железы.

Симптомы и признаки

Различают разлитой перитонит, захватывающий большую часть брюшины, и ограниченный (местный) перитонит, при котором воспаление поражает сравнительно небольшие участки брюшной полости.

Реакция брюшины на инфицирование выражается в обычных проявлениях воспаления: гиперемия, выпотевание экссудата. Последний из серозного, по мере поступления из капилляров лейкоцитов, мутнеет, превращается в гнойный. Если процесс имеет тенденцию к ограничению воспалительного очага, то происходит склеивание в окружности брюшинных листков, склеивание кишечных петель, сальника. Выпадение из экссудата фибринных пленок способствует склеиванию брюшинных листков. В конечном счете очаг инкапсулируется более или менее плотным инфильтратом, т. е. склеенными между собой кишечными петлями, сальником, ткани которых пропитаны воспалительным экссудатом. Создается грануляционный вал вокруг зоны раздражения. При благополучном течении инфекция в очаге купируется, воспалительная реакция постепенно уменьшается и остаются лишь сращения на месте бывших склеек.

При неблагополучном течении в центре очага ткани расплавляются, образуется абсцесс с гнойным или гнилостным содержимым. Такие остаточные гнойники после ограниченного перитонита особенно часто формируются в поддиафрагмальном пространстве, под нижней поверхностью печени, в районе слепой кишки, в дугласовом пространстве, между петлями тонкой кишки. Абсцессы либо вскрываются в полые органы (кишечник, мочевой пузырь), чем достигается самоизлечение, либо, что бывает гораздо чаще, опорожняются в свободную брюшную полость, вызывая разлитой острый гнойный перитонит. В этом случае гнойное воспаление диффузно распространяется по всей брюшине.

При перитоните возникают расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белковообразующей функции печени: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез и ресинтез. Падают мочевинообразовательная и дезаминирующая функции печени; в крови нарастает содержание хлористого аммония и гликоколя, истощается запас гликогена в печени; позже расстраиваются ассимиляция печенью моносахаридов и синтез гликогена: первоначальная гипогликемия сменяется гипергликемией. Параллельно развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов, сначала с гипо-, позже с гиперкалиемией, соответственно фазам перитонита.

Все это, будучи вызвано падением функции печени, позже само оказывается причиной нарушения функции ряда органов и систем организма. В эти периоды перитонита, таким образом, уже не бактерийный фактор, сыгравший роль пускового механизма, а вся совокупность обрисованных патолого-физиологических расстройств оказывается основной в патогенезе катастрофического исхода острого перитонита.

В результате возникает общая интоксикация организма, сущность которой заключается в следующем:

1) острое белковое голодание;

2) нарушение белкового метаболизма;

3) нарушение функции печени: накопление промежуточных продуктов обмена, накопление необезвреженных «биогенных аминов» – аммиака и гистамина (место их образования – брюшинный экссудат и паретический кишечник, в котором приостановилось пристеночное пищеварение и доминирует гниение); всасывание этих аминов по воротной вене;

4) нарушение водного, электролитного, углеводного и витаминного обмена.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина острого перитонита в различных фазах неодинакова. В начальной фазе заболевания (реактивная фаза) преобладает болевой синдром в животе, напряжение мышц брюшной стенки, задержка газов и стула, тошнота, рвота. Выявляются признаки раздражения брюшины – симптом Щеткина-Блюмберга, заключающийся в том, что осторожное надавливание пальцами на брюшную стенку оказывается менее болезненным по сравнению с внезапным отнятием давящих пальцев, что вызывает очень резкую боль. В очень ранний период пульс рефлекторно замедлен. В дальнейшем он учащается, и выявляется несоответствие частоты пульса и температуры. Температура в начальном периоде не имеет характерной особенности, чаще она повышена. Характерно, что ректальная температура оказывается выше температуры в подмышечной области более чем на 1-1,5°С. Язык суховат, обложен. Как правило, имеет место лейкоцитарная реакция крови с нейтрофильным сдвигом влево.

По мере прогрессирования перитонита в его второй фазе (интоксикационная фаза), а это обычно происходит на протяжении нескольких часов, общее состояние резко ухудшается. Язык становится сухим, пульс учащен. Рвота усиливается, а рвотные массы приобретают дурной запах. Живот становится менее напряженным и несколько менее болезненным, но вздутым, что зависит от пареза нервных элементов кишечной стенки. Возникает картина так называемой паралитической непроходимости кишечника. При выслушивании живота не удается прослушать урчания перистальтирующих петель («гробовое молчание»). Важное диагностическое значение имеет определение реакции брюшины при пальцевом исследовании. Часто бывает рефлекторная задержка мочеиспускания. Анализ крови показывает глубокие сдвиги, главным образом белой крови. Лейкоцитоз повышается до 15-20 тыс. в 1 мл и выше, с резким нейтрофилъным сдвигом, с преобладанием юных форм, а иногда и миелоцитов. Лишь при тяжелой интоксикации организма лейкоцитоз может снизиться (ареактивность); при этом формула белой крови остается резко измененной.

Тяжелая интоксикация проявляется также нарушением функции паренхиматозных органов, в первую очередь печени, почек. Нередко отмечается легкая желтушность. Как правило, имеет место снижение функции печени. Нарушается гликолитическая, гликосинтезирующая, антитоксическая и протеопластическая функция печени, количество белков крови снижается. Выявляется картина ацидоза. В моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. Диурез понижается.

В третьей, заключительной (терминальной) фазе (4-5-й дни болезни) выявляется картина, которая может иногда обмануть малоопытного врача. Больной перестает жаловаться на боли, самочувствие его даже как будто улучшается (эйфория). Однако объективные показатели грозны: заостренные черты лица, запавшие глаза, «страдальческое лицо». Непрерывное срыгивание зеленоватой и черно-коричневой плохо пахнущей жидкости, сухой язык, вздутый, но мягкий, почти безболезненный при пальпации живот – это симптомы далеко зашедшего перитонита. Слабый и частый аритмичный пульс, поверхностное дыхание говорят о глубокой интоксикации организма. Больные погибают, оставаясь при этом почти в полном сознании до последних минут. Иногда (из-за анемии мозга) наблюдается бред и двигательное беспокойство.

Описанная картина имеет различные отклонения в зависимости от характера инфицирования брюшины. При массивном попадании инфекционного начала, например при прорыве полых органов (перфорация язвы желудка, перфорация желчного пузыря при эмпиеме и др.), когда инфицированное содержимое в большом количестве разливается по брюшине, картина развивается бурно и быстро. Отграничения перитонита здесь почти не наблюдается. Смерть наступает на 4 — 5-е сутки, а иногда и раньше.

При проникновении инфекции из очага со сравнительно медленным распространением процесса и постепенным вовлечением все новых участков брюшины, с защитной тенденцией организма ограничить инфекционный очаг, клиническая картина может представиться менее яркой, более трудной для распознавания и тянуться 6-10 дней и больше.

Лечение

Лечение острого перитонита должно быть причинным, направленным на устранение источника инфицирования брюшины, а поэтому чрезвычайно важна не только общая диагностика перитонита, но и уточнение причины, вызвавшей перитонит. При уточненной причине план операции прежде всего включает мероприятия по ликвидации источника перитонита (зашить отверстие перфоративной язвы, резецировать поврежденный орган, удалить деструктивно измененный червеобразный отросток, желчный пузырь и т. д.).

При нераспознанном до операции источнике острого перитонита операция начинается с ревизии органов брюшной полости, в первую очередь тех, которые часто служат источником перитонита.

После ликвидации источника инфекции необходимо по мере возможности отсосать экссудат или удалить его влажными салфетками, соблюдая при этом осторожность обращения с брюшиной. Брюшину следует зашить наглухо, оставляя в брюшной полости лишь тонкие резиновые трубки для последующего орошения антибиотиками. Тампоны следует ставить лишь при наличии осумкованного гнойника.

Решение задачи успешного лечения острого перитонита кроется не в надежде на антибиотикотерапию, какими бы мощными и индивидуально подходящими ни казались бы эти препараты, а в ранней диагностике перитонита (в его I-II клинической фазе) и в своевременной лапаротомии – релапаротомии с полным удалением очага или, по возможности, дренированием или его отграничением (экстраперитонизацией). Эти манипуляции должны сочетаться с дренированием брюшинных каналов поддиафрагмального пространства и малого таза, а также клетчаточных слоев брюшной стенки с установкой многих ареактивных микроирригаторов для проточной перфузии или перитонеального диализа.

Промывание предусматривает вымывание гнойного содержимого из полости брюшины; диализ же, кроме того, дает возможность корригировать ряд метаболических нарушений (избыток калия, мочевины и др.). С этой целью для диализа используются специальные растворы с различной концентрацией электролитов. Для промывания может быть использован любой антисептический или физиологический раствор с добавлением антибиотиков.

Прогноз

Прогноз при разлитом остром перитоните всегда чрезвычайно грозен. Имеют значение характер инфекционного начала, вызвавшего перитонит, величина перфорации, массивность поступившего содержимого, характер флоры и т. д. Особенно большая роль придается фактору времени до момента оказания рациональной помощи и устранению источника продолжающегося инфицирования полости брюшины. В запущенных случаях (при перфоративном перитоните свыше 24 ч после начала перфорации) прогноз неблагоприятен.

Наиболее тяжелым и грозным является перитонит от тотального панкреонекроза, перитонит калового (толстокишечного) происхождения, особенно вследствие перфорации кишки при язвенном колите, возникшей на фоне гормонотерапии, наконец – поздно распознанный острый перитонит после резекции желудка. Наоборот, перитонит пневмококковый и гонококковый более легко поддается лечению, даже если первичный очаг не удален, а лишь элиминирован; по-прежнему грозен гематогенный стрептококковый перитонит.