Сепсис

Сепсис – это тяжёлая системная воспалительная реакция, развивающаяся в ответ на эндотоксиновую агрессию, при отсутствии своевременной адекватной терапии сопровождающаяся бактериемией и синдромом полиорганной недостаточности.

Под термином «септические заболевания» подразумеваются болезни, возникающие в зависимости от выселения микробов из первичного образованного ими в теле гнезда в общий круг крово- и лимфообращения, с возникновением со стороны мезенхимы ряда реакций, специфических для этих болезней. Греческое слово, от которого происходит термин «сепсис», в точном переводе обозначает «гниение».

Общая информация

Первичными считают те сепсисы, которые образуются без видимого первичного гнезда и возникают как бы самопроизвольно. К этим первичным сепсисам относятся так называемые «криптогенные» сепсисы.

Вторичными считают сепсисы, осложняющие какое-либо типическое заболевание, например осложнение крупозной пневмонии пневмококковым сепсисом, рожи – стрептококковым сепсисом и т. п. Также следует считать вторичным сепсис, возникающий из таких очагов, как кариозный зуб, ничтожное акне, небольшой панариций.

За исключением предсмертного периода, микробы в крови, как в питательной среде, не размножаются. При разносе микробов кровью и лимфой по телу они образуют метастатические воспалительные и нагноительные гнезда в тканях, и, в особенности, в паренхиматозных органах. Когда такие вторичные гнезда носят гнойный характер, процесс общего заражения называется септикопиемией.

Термин «пиемия», обозначающий распространение гноя по телу в зависимости от переноса его кровью, в настоящее время не употребляется.

Некоторые болезни могут осложняться общим заражением микробами другого вида, чем те микробы, которые вызвали основное заболевание; например, брюшной тиф может осложняться энтерококковым, стафилококковым сепсисом; такие сепсисы называются привходящими (интеркуррирующими). От сепсиса нужно отличать бактериемию, т.е. проникновение микробов в кровь без специфического комплекса реакций, свойственных сепсису, например нахождение при диплококковых ангинах диплококка в крови.

Отличают эндогенные или аутогенные септицемии, возникающие вследствие проникновения в кровь микроба, находившегося в организме задолго до появления сепсиса, например колибациллез и гетерогенные, когда микроб был занесен в тело извне, например чумная, сибиреязвенная септицемии. Далее отличают сепсисы неспецифические, возникающие случайно и не являющиеся непременным следствием данного заболевания, например стафилококковый сепсис при фурункулезе, стрептококковый при роже, и сепсисы, где выселение микробов в кровь и лимфу составляет постоянный симптом данной болезни, например мальтийская лихорадка.

Всякое септическое заболевание сопровождается интоксикацией, т.е. отравлением организма экзотоксином, или при распаде микробных тел – эндотоксином. Сепсисы могут обусловливаться проникновением в кровь нескольких микробных форм: например могут существовать одновременно и стафилококковый и стрептококковый сепсисы.

Сепсисы могут принимать острое, подострое, рецидивирующее и хроническое течение.

Висцеральными сепсисами называют процессы, возникающие на почве образования первичного гнезда во внутренних органах, например эндокардитические сепсисы.

Первичное гнездо сепсиса часто совпадает с входными воротами инфекции. Болезнетворная роль такого первичного гнезда гораздо важнее в большинстве случаев, чем роль вторично образовавшихся гнёзд.

Причины и условия развития

Этиология сепсисов настолько разнообразна, что их разделение по причинам возможно лишь в грубой схеме. По динамическому признаку можно отличать:

1) Самородные сепсисы, возникающие в зависимости от мобилизации какого-либо дремлющего местного очага инфекции или от проникновения бактерий из острого очага;

2) Травматические сепсисы, возникающие на почве повреждения кожи и слизистых оболочек;

3) Родовые;

4) Операционные сепсисы.

Топографически сепсисы разделяются на:

1) Исходящие из полости рта (оральные), зубов, остеомиелитов нижней челюсти, флегмонозных воспалений дна полости рта;

2) Исходящие из лимфатического кольца Вальдейера, ангинозные, перитонзиллярные, сепсисы, возникающие вследствие поражения носоглоточного пространства;

3) Ушные сепсисы;

4) Исходящие из повреждений и воспалительных и гнойных поражений кожи;

5) Исходящие из заболеваний костей, внутренних органов и кишечного тракта;

6) Сепсисы, исходящие из родовых и мочеполовых путей. Наиболее частым возбудителем сепсиса являются: стрептококк (63%), пневмококк (18%), кишечная палочка (17%) и стафилококк (6%).

Реже встречаются сепсисы, возбуждаемые менингококком, синегнойной палочкой, диплобациллой Фридлендера, палочкой сибирской язвы, гонококком, micrococcus tetragenes, туберкулезной палочкой, палочками типа Гертнера, Бреслау и свиной чумы при пищевых инфекциях и палочками Вельч-Френкеля (газовый сепсис).

Патофизиология

Первичное гнездо сепсиса может образоваться в любом органе и в большинстве случаев совпадает с входными воротами инфекции. В одних случаях ничтожный фурункул может дать тяжкую, смертельную общую инфекцию, в других даже значительные гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки не дают никаких проявлений.

В каком бы месте организма ни находился первичный очаг сепсиса, бактерии проникают в кровь из этого очага (периодически), и поэтому температурная реакция носит ремиттирующий или даже интермиттирующий характер.

Если образуются вторичные очаги, то бактерии поступают в кровь в разное время суток, и температура при обычном измерении приобретает характер постоянного повышения. Двухчасовое измерение обнаруживает все же значительные колебания; температура повышается не сразу после проникновения бактерий из очага в кровь, а лишь спустя известный промежуток времени (около двух часов). Таким образом не само проникновение бактерий в кровь обусловливает повышение температуры, а распад их в крови, т.е. пирогенным образом действуют не бактерии, а образующиеся продукты их распада.

Общая картина болезни слагается из ряда клинических симптомов, связанных с патологическими процессами в организме. Ниже мы рассмотрим (каждую по отдельности) все формы сепсиса.

Стрептококковый сепсис

По локализации первичного гнезда инфекции стрептококковые сепсисы могут быть разделены на:

1) сепсисы травматические (хирургические, послеродовые, раневые);

2) исходящие изо рта и из органов зева и уха;

3) из заболеваний мочеполовых путей;

4) кожи;

5) внутренних органов.

Травматические сепсисы обычно наблюдаются при полостных ранениях, в особенности живота и грудной клетки, затем при ранениях с переломом костей и размозжении крупных суставов. Большую опасность представляют колотые ранения полостей и слепые ранения осколками снарядов. Общеизвестна опасность сепсисов после операций на воспалённых и поражённых гнойным процессом придатках кишечника и самом кишечнике. Поверхностные ранения дают редко повод к септическим заражениям.

Стрептококковые сепсисы часто осложняют гангренозные поражения конечностей. При всех видах травматических сепсисов заболевание чаще всего возникает из тромбофлебитов, реже наблюдается переход микробов из образованного ими гнезда через лимфатические пути и стенки вен.

Топографически легко установить переход стрептококка из основного гнезда в общее русло кровообращения, исследуя бактериологически кровь вен данной зоны.

Родовые сепсисы возникают или от заноса стрептококков в родовые пути извне, или от проникновения стрептококка, находящегося в половых путях в родовые пути, или от выселения стрептококка в родовые пути из удаленного гнезда стрептококкового заболевания. Последняя инфекция происходит гематогенным путем. Процессы эти могут возникать или в силу прямого перехода стрептококка в кровь, или путем образования локального тромбофлебита, или лимфогенным путем, или, наконец, тем и другим одновременно. В результате получается септический эндометрит, проявляющийся резким ознобом и повышением температуры спустя два дня после аборта или родов.

Тромбофлебитическая форма пуэрперального сепсиса протекает с образованием тромбов в венах эндометрия, в v. spermatica или v. utero- vaginalis. Эти формы проявляются потрясающим ознобом в конце первой или начале второй недели. Затем потрясающие ознобы начинают повторяться каждые два-три дня. Наиболее частое и типичное осложнение при этих формах – эмболизация лёгких с последующим периодическим извержением гангренозной мокроты и образованием метастатических абсцессов в лёгких. Также типично для этой формы образование гнойного поражения суставов. При распространении процесса на v. hypogastrica, наступает тромбоз v. cruralis.

Лимфогенная форма может вызвать такие заболевания как параметрит и перитонит. Путем переноса через лимфатические пути стрептококки из матки могут попасть непосредственно в кровь и вызвать общий сепсис. Инфицирование ими параметрия ведёт к образованию либо инкапсулированного экссудата, либо разлитого воспаления как околоматочной клетчатки, так и всей брюшины. Септический перитонит возникает в первые или в течение вторых суток послеродового периода. Процесс заканчивается смертью спустя 4-5 дней. Лимфогенная форма пуэрперального сепсиса начинается спустя один-два дня после родов, отличается отсутствием метастазов и быстро нарастающим малокровием.

Наилучшее предсказание дает септический эндометрит, затем лимфогенные формы сепсиса с параметритом; более плохой прогноз дает лимфогенный сепсис с перитонитом. Резкое учащение пульса и дыхания, наличие пойкилоцитоза и внезапной лейкопении являются неблагоприятными в прогностическом отношении симптомами.

Стрептококковые сепсисы, стоящие в связи со злокачественным эндокардитом, развиваются обычно при наличии старых эндартериальных изменений. Очагами и входными воротами являются миндалины, воспаления корней зубов или полостные воспалительные процессы слизистых оболочек и желчного пузыря. Болезнь свойственна всем возрастам, но преимущественно поражает лиц обоего пола в возрасте от 20 до 30 лет, часто развивается постепенно, и иногда месяцами тянется коварное её начало, сопровождаемое нарастающей анемией, изменением цвета кожи, напоминающим цвет молока, подкрашенного кофе, субфебрильной температурой с познабливанием и потением, исхуданием, болями в суставах. В этом периоде особое внимание обращают на себя болезненные, покрытые покрасневшей кожей, узелки, располагающиеся в мякоти пальцев. Эти узелки, располагаясь в коже у ногтевого ложа, напоминают собой панариции, но не нагнаиваются, и исчезают спустя два-три дня после своего появления. Боли мышечного характера преимущественно локализуются в области поясницы, костные – в диафизах длинных костей. В суставах появляются серозные выпоты, иногда наблюдается полисерозит. Явления со стороны сердца вначале ограничиваются учащением пульса и меняющимися шумами у верхушки сердца и на аорте. Исхудание и анемия заставляют отнести эти шумы к малокровным, пока постепенное нарастание субъективных жалоб на боли и сердце, одышку и совпадение патологических явлений со стороны сердца с обострениями в местных очагах (ангины, пиорея и т. п.) не наведёт на правильный путь.

Чрезвычайно типичны: ремиттирующий и интермиттирующий типы температуры, учащение ритма сердца, сердечные шумы различной продолжительности и интенсивности при мышечном напряжении, увеличение селезенки, наличие микрогематурии и гистиоцитоза в крови. В дальнейшем температура продолжает повышаться, нарастают явления истощения и слабости, появляется полное отсутствие аппетита и периодические эмболии во внутренние органы.

Часто приходится поражаться, как даже при далеко зашедшем эндокардите действует удаление первично сенсибилизующего гнезда, например экстирпации гнойных миндалин, даже в остром периоде. Такую же роль играет удаление кариозных зубов.

Септицемии стрептококкового происхождения без локализации в эндокарде могут развиваться на почве тромбофлебита тонзиллярных вен, венозных синусов и яремной вены.

Тромбоз вен боковых миндалин может быть первичным и вторичным, вследствие перифлебита, распространяющегося из захваченного воспалительным процессом парафарингеального пространства. Чаще после воспаления миндалины и последующего перитонзиллита развивается воспаление парафарингеального пространства, причем в нем получается нагноение, способное вовлечь в нагноительный процесс околоушную железу, вызвать прорыв гноя из её сумки через хрящевую часть слухового прохода, нарушение деятельности IX–XI нервов и нарушение целости сосудистых стенок носа и уха (кровотечения); в результате этого процесса может получиться тромбоз яремной вены и дальнейшее распространение сепсиса. При захвате в процесс тканей шеи получается болезненная ригидность затылка, тризм, нарушение глотания, осиплость голоса, хрипота, удушье. Все ангины, протекающие с лихорадочными повышениями температуры свыше восьми дней, подозрительны в отношении сепсиса, который может вспыхнуть и позже, даже в течение 7 недель после окончания ангины.

Стафилококковый сепсис

Среди наиболее частых форм сепсиса стафилококковые составляют 6%. Исходные очаги их развития локализуются в коже, костном мозге и мочеполовых путях. Фурункулы, карбункулы и наряду с ними панариции, ничтожные повреждения кожи, в особенности с внедрением в них заноз и т.д., служат также причиной развития стафилококкового сепсиса.

Возбудителем преимущественно является золотистый стафилококк (75%), реже белый или же лимонно-жёлтый (остеомиелит). Особенности течения заключаются во множественности метастатических гнёзд и в гнойном характере их, затем в преимущественной локализации в лёгких, костном мозгу и почках. Значительно реже поражаются эндо- и миокард, а также печень. Из первичного гнезда стафилококк проникает в кровь или лимфатические пути. При повреждениях и очагах в коже (за исключением кожи лица) чаще наблюдается лимфогенное развитие, на что указывают явления лимфангоита.

Частой причиной возникновения таких лимфангоитов служит травма (выдавливание), покрывание очага инфекции коллодием и образование на нём корки.

Молниеносная форма стафилококкового сепсиса чаще всего развивается после травмы даже небольших фурункулов на коже лица, в особенности сидящих в носогубной складке, носовых отверстиях, верхней губе и вообще коже, покрывающей среднюю часть лица. Эта форма сепсиса протекает при явлениях тромбофлебита лицевой и глазничных вен.

Септический процесс, образовав отёчную бляшку на коже лица, захватывающую обыкновенно всю щеку и нижнее веко, переходит на вены глазницы и завершается гнойным воспалением мозговых оболочек. В этих случаях не спасает даже перевязка лицевой вены. Смерть наступает обычно в течение пяти дней от начала сепсиса.

Тифоидная форма сепсиса продолжается до 10-15 дней. При ней очень быстро развивается поражение эндокарда, появляется пустулезная высыпь на коже, резкое учащение пульса, бредовое состояние. Температура носит постоянный характер; язык сухой. Реактивная форма обладает более затяжным течением и наклонностью к рецидивам. При ней вскоре после начала развиваются пузырчато-пустулезные поражения кожи, метастатические пневмонии с последующим формированием множественных абсцессов в легких, перикардит, эндокардит, гнойный нефрозо-нефрит и геморрагический цистит.

При стафилококковом хрониосепсисе наблюдается постоянная лихорадка в виде периодических волнообразных повышений температуры; эти формы сепсиса сопровождаются нарастающим истощением, гнойными периартикулитами, образованием множественных абсцессов на коже, остеомиелитами, хондритами и вяло текущими пневмониями на почве образования мелких метастатических абсцессов в легких. Паранефральные абсцессы в особенности часто появляются при стафилококковых сепсисах, возникших после ожога. Эндокардиты дают изменения как в пристеночном эндокарде, так и поражения митральных, аортальных к трехстворчатых клапанов. Метастазы поражают и печень с образованием в ней гнойника, околоушную железу и костный мозг. Болезнь может тянуться от многих недель до нескольких лет.

Несмотря на множественность метастазов, потрясающие ознобы при стафилококковых сепсисах наблюдаются редко. При поражении почек и наличии в их коре милиарных абсцессов, в моче обнаруживается лишь увеличенное число лейкоцитов и небольшое количество цилиндров. Острые остеомиелиты могут представлять первичное гнездо стафилококкового сепсиса, если они возникли вследствие травмы. Лейкоцитоз достигает 16-20 тыс. единиц.

Стафилококковый сепсис, возникающий при поражении мочевых путей, может зависеть от введения инфекции и травмы бужом или катетером, затем при родовом процессе. Последние составляют редкость.

У раненых развитие стафилококкового сепсиса наблюдается преимущественно при ранении конечностей с переломом костей. Поражение обычно начинается не сразу вслед за ранением, а спустя восемь-двадцать дней, и часто бывает смертельным.

Пневмококковый сепсис

Среди наблюдающихся наиболее частых сепсисов пневмококковый сепсис встречается в 18% случаев. Данная форма обыкновенно бывает вторичного происхождения на почве крупозной пневмонии, воспалений среднего уха. Пневмококки по своим патогенным серологическим и биохимическим свойствам разделяются на 4 группы: наименее патогенным и редким в отношении сепсисов считается IV вид, наиболее частым – возбудитель крупозной пневмонии I, у детей часто встречается II, III.

При крупозной пневмонии пневмококковая бактериемия наблюдается часто,  ввиду широких анастомозов, имеющихся между сосудами лёгких и бронхиальными сосудами. Эта бактериемия не переходит в сепсис, и сепсис начинается с того момента, когда появляются метастатические гнезда поражения.

Эндокардиты, как проявление такого сепсиса, появляются обыкновенно после минования крупозной пневмонии, причем поражаются как клапаны правого, так и левого сердца. Разращения и отложения на клапанах образуются с чрезвычайной быстротой. В 50-60% случаев эндокардит осложняется гнойным менингитом. Симптомы Кернига и сведение затылка у больных наблюдаются редко; бред, потеря сознания, судорожные подергивания и общие судороги развиваются в предагональном периоде. И при этих менингитах больные, как и при менингококковых поражениях, по утрам чувствуют себя хорошо. Вечером их состояние ухудшается и появляется бред.

Хотя пневмонии рассматриваются как преимущественный исходный пункт сепсиса, но, тем не менее, можно во многих случаях наблюдать пневмонии как вторичное явление криптогенного пневмококкового поражения.

Из кожных явлений наиболее частыми являются герпес и эритематозные круглые папулы в области кожи плечевых суставов, величиной в 10-50-копеечную монету, затем крапивноподобные сыпи и сыпи типа экссудативной эритемы. Область расположения – крупные суставы и тылы стоп (преимущественно).

Гонококковый сепсис

Исходным гнездом гонококковой формы являются гонорейные воспалительные процессы в задней части уретры, простате, придатках яичек и мочевом пузыре у мужчин; во влагалище, матке, трубах и околоматочной брюшине и клетчатке у женщин. У новорожденных при бленнорее исходным гнездом может послужить соединительная оболочка глаз.

Гонококковый сепсис чаще поражает мужчин, чем женщин. Эти формы сепсисов протекают при тифозном состоянии обычно с ремиттирующим типом температуры, иногда по типу постоянной лихорадки, с увеличением селезёнки и сыпью на коже в виде эритематозных пятен. Сыпи на коже могут быть пятнистые, папулезные, узловатые и, наконец, характера пурпуры. Заболевание тянется от 3 до 6 недель. Вторая, наиболее частая форма сепсиса с метастатическими поражениями суставов и сердца, встречается наиболее часто.

В период ничтожного обострения простатита или эпидидимита у больного появляется ощущение слабости, потеря аппетита, познабливания и повышения температуры, постепенно, а иногда быстро усиливающиеся и дающие в своей совокупности картину тяжелого заболевания. Увеличивается селезенка, появляются боли в суставах, на коже появляются петехии, по мере развития болезни ознобы становятся резче, сопровождаются резкими повышениями температуры, появляется потливость, на коже иногда высыпает скарлатиноподобная или узловато-эритематозная сыпь. В одном или нескольких суставах появляется выпот, часто тендовагинит, начинает развиваться эндокардит.

Исходным местом для развития этих сепсисов является тромбоз сосудов вблизи гонорейного поражения (предстательных вен, вен слизистой оболочки, мочевого пузыря).

Менингококковый сепсис

Менингококковый сепсис во многих отношениях напоминает собой гонококковый. Механизм заражения – или внедрение через носоглоточное пространство в кровь, или предварительное внедрение через лимфатические сосуды носоглотки с последующим переходом в кровь. Так как бактериемия обыкновенно предшествует заболеванию мозговых оболочек, то можно считать, что гематогенная инфекция предшествует вторичной локализации менингококка в мозговых оболочках.

Менингококковый сепсис сопровождается интермиттирующим повышением температуры, артритами и сыпью на коже. Тип лихорадочной кривой может быть ремиттирующим, типа malaria tertiana, а под конец заболевания приступы могут повторяться через два-три дня. Состояние больного при этой форме резко отличается в утренние и вечерние часы: утренняя эйфория сменяется повышением температуры и плохим самочувствием вечером. Приступы очень похожи на малярийные: головная боль, часто очень резкая, озноб, жар, пот. В период жара больной ощущает приливы крови к лицу, которое краснеет, пульс резко ускоряется, кровяное давление понижается ,язык сухой. По прошествии приступа больной засыпает; на следующий день до нового приступа самочувствие может быть настолько хорошим, что больные могут вставать с постели. Печень и селезенка увеличены, а во время приступа набухают ещё больше. Период озноба довольно часто сопровождается рвотой.

Появление сыпи на коже часто совпадает с повышением температуры, и каждое новое высыпание следует за её повышением. Типичной сыпью является сыпь эритематозно-папулезного характера и в виде кровоизлияний – пурпура. Однако сыпь может принимать розеолезную форму и быть разбросанной на коже живота и на конечностях, напоминая брюшно- или сыпнотифозную розеолу. Типичные эритематозные элементы имеют характер папул или узелков ярко красного цвета, болезненны наощупь, диаметр их около двух сантиметров. Они сохраняют свою свежую окраску 24-48 часов, а затем отцветают, принимая медно-красный оттенок. Элементы сыпи располагаются на разгибательной стороне конечностей, более многочисленны в области крупных суставов, иногда занимают лицо и лоб. Краснота глаз и соединительной оболочки зависит от поражения сыпью слизистых оболочек, иногда в центре их образуется небольшой пузырек. Сыпь типа пурпуры распространяется по всему телу. Она разнообразной величины и принимает или вид багровых пятен, или мелких экхимозов. В крови лейкоцитоз, полинуклеоз. В области носа и губ иногда высылает герпес. Заболевание тянется от 20 дней до 3,5 месяцев.

Часто менингококковый сепсис распадается на две фазы: первая характеризуется повышением температуры, иногда субфебрильным, болями в крупных суставах и образованием пурпуры, что заставляет ставить диагноз ревматического заболевания, и вторая – когда развивается полная картина менигококкового сепсиса. Молниеносная форма может убить больного в течение 24 часов. Температура быстро достигает 40°С, появляется бред, судороги, кома, контрактуры и высыпание пятен характерной пурпуры по всему телу.

Сыпи на коже могут приобретать самый разнообразный характер (скарлатино- и кореподобный, даже экссудативной эритемы). Тифозная форма сепсиса по температурной реакции напоминает её медленное развитие, как при брюшном тифе. Далее получается вздутие живота, понос, увеличение печени и селезенки. Менингококковый сепсис часто осложняется менингитом.

Хрониосепсис

Хрониоосепсисом (хроническим сепсисом) называется септическое состояние, когда организм как бы приближается к симбиотическому процессу с возбудителем заболевания. Клеточная реакция как в первичном, так и во вторичных очагах становится вялой, экссудативные явления прекращаются.

Тем не менее, хрониосепсис приводит к медленному, но неуклонному расстройству коррелятивной функции тканей и органов, результатом чего являются патологические симптомы со стороны крови – анемия, иногда, наоборот, плетора; исхудание в некоторых случаях маскируется задержкой воды в тканях. Частыми симптомами являются набухание печени, хроническое увеличение селезенки, хронические пиелоциститы, цирротические процессы в легких, эндокардиты, тромбозы вен и артерий, ревматоиды, полисерозиты, перихоидриты, периоститы, остеомиелиты, невриты, язвенные и узловатые изменения кожи и т.д.

Переходя в форму хрониосепсиса, заболевание может стать «обезьяной всех болезней»: температура обычно дает субфебрильное течение, прерываясь по временам резкими повышениями в зависимости от случайной внешней или внутренней причины, а также мобилизации очагов.

В связи с хрониосепсисом, как и при остром сепсисе, может возникнуть состояние скрытой микробной инфекции, когда развитие и жизнедеятельность возбудителя находятся в тлеющем состоянии анабиоза.

Инфекция, дремлющая в различных очагах, готова вспыхнуть при любом воздействии, ослабляющем организм или травматизирующем непосредственно инфекционный очаг. Эти дремлющие бактерийные очаги особенно часто наблюдаются в костном мозгу, желчном пузыре и лимфожелезах, аденоидной ткани миндалин и слизистой оболочке кишечника, на месте рубцовых образований после случайных ранений, а также в местах инкапсуляции инородных тел.

Наличием этих дремлющих очагов объясняются инфекции после хирургических операций удаления инородных тел, рассечений спаек, бескровных выпрямлений анкилозированных суставов и т. п. Инфекции при травматической мобилизации таких очагов протекают тяжело, по-видимому от того, что микроорганизм находится в сенсибилизированном состояний по отношению к микробу, образовавшему дремлющий очаг, и повторное поступление микроба-антигена в кровь даёт самые тягостные последствия.

Казалось бы, что образование в теле такого замкнутого депо могло бы способствовать иммунизации организма. Несомненно, такая иммунизация имеет место в некоторых случаях, однако в значительном ряде случаев получается сенсибилизация организма, в результате чего освобождение, размножение и распад живого антигена приводят к тяжелейшим формам болезни.

Лечение

В терапии сепсисов основным моментом является выявление и уничтожение первичного гнезда инфекции. В этом отношении нужно иметь ввиду, что удаление операционным путём такого гнезда должно производиться в периоды затишья, если сепсис принимает затяжное течение. В случаях, когда сепсис принимает острое, опасное для жизни течение, необходимо удаление гнезда в первую очередь, начиная от оперативного вмешательства, заканчивая перевязкой отводящих вен и очисткой их центральных отрезков, насколько это доступно, от тромбов. Неотъемлемой частью лечения сепсисов является назначение антибиотиков и сульфаниламидов.

При всех формах сепсиса необходим постельный режим. Диета больных сводится к восполнению затрат белка и к обогащению сахаром и жировыми веществами. Число калорий на 1 кг веса должно приближаться к 35-40. Диета должна устанавливаться индивидуально для каждого больного, но не для нозологической формы сепсиса. В среднем больной должен получать пищу каждые два-три часа, т.е. 4-6 раз в день.