Тромбозы и эмболии артерий

Внезапное нарушение артериального кровообращения в результате закупорки магистрального сосуда эмболом или образовавшимся на месте тромбом проявляется клинически синдромом «острой артериальной непроходимости».

Основным источником артериальной эмболии служат тромбы полостей сердца, легочных вен, участков аорты и артерий. Около 90% артериальных эмболий возникает у больных с ревматическим пороком сердца, с явлениями недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.

Нарушения нормальной гемодинамики в полостях сердца при комбинированном пороке сердца и поражение эндокарда способствуют образованию внутрисердечных тромбов, чаще в полостях предсердий, а наличие при этом регургитации может привести к мобилизации тромба в сосудистое русло с последующей закупоркой артерии на периферии.

Причиной острого тромбоза артериальных сосудов является, прежде всего, травма (ушибы, сдавления) стенки сосуда. Второстепенное место в возникновении тромбозов и эмболий артерий занимают инфекционные заболевания (сыпной тиф, сепсис, грипп).

Патогенез расстройств кровообращения

Эмбол, закрывая просвет артерий, вызывает механическое раздражение ее стенок и сосудосуживающих нервов в адвентиции. Это ведет к спазму артериального ствола ниже нахождения эмбола.

Следует иметь ввиду, что рефлекторный спазм (и притом продолжительный) может возникнуть и в центральных сегментах артерий, на другой конечности и даже в коронарной системе.

В дальнейшем судьба пораженной конечности будет зависеть от степени нарушения уровня тканевого обмена в результате нарушения артериального кровообращения.

Можно следующим образом изложить патогенетические механизмы острой эмболии артерий: образование и отрыв эмбола; внедрение эмбола в просвет артерий; внезапное растяжение стенки выше эмбола; спазм артерии и ее ветвей ниже эмбола; ишемия тканей, снабжаемых кровью ветвями заинтересованной артерии; продолженный тромбоз; расстройство питания тканей конечности вплоть до гангрены (сначала сухая, затем – влажная) или восстановление кровообращения (вследствие реканализации тромба, рассасывания тромба, развития коллатералей).

Тромб, нарастающий за счет эмбола в течение 8-12 часов, рыхло связан со стенкой артерии и как бы «плавает» в ее просвете. Лишь в более поздние сроки наступает интимное спаяние тромба со стенкой сосуда. По мере увеличения срока, прошедшего с момента эмболии, отмечается нарастание реактивных и дегенеративных изменений со стороны стенки сосуда и тем больше вероятность развития тромбоза в дистальном и проксимальном направлении.

Наиболее частая локализация эмболов – развилка артерий или место отхождения крупной коллатеральной ветви.

Чаще поражаются артерии нижних конечностей в следующем порядке: бедренная артерия, подколенная и подвздошная, затем бифуркация аорты, плечевая и, наконец, подмышечная, подключичная и лучевая артерии.

Клиническая картина

Внезапно, на фоне удовлетворительного самочувствия, возникает острая резкая боль в конечности, в последующем нарастают чувство онемения, обездвиженность, похолодание конечности, различного рода парестезии.

При исследовании пострадавшей конечности отмечается бледность, нередко мраморность кожных покровов с участками цианоза, напоминающими трупные пятна. При ощупывании кожных покровов отмечается их похолодание, которое нарастает к периферии. Пульсация периферических артерий ниже уровня эмболии не определяется. При прогрессировании заболевания наступает гангрена, чаще сухая. Несмотря на тяжкое страдание больного от болей в конечности, совершенно отсутствуют местная болевая и тактильная чувствительности. Это – очень важный прогностический признак, так как при сохранении местной чувствительности можно еще надеяться на сохранение жизнеспособности пораженного отдела конечности.

Клиническое течение эмболии магистральных артерий можно разделить на 3 стадии:

• Нарушения кровообращения в первой стадии имеют функциональный характер и соответствуют первым часам с момента заболевания. Своевременная операция (эмболэктомия) способствует восстановлению всех функций конечности непосредственно на операционном столе.

• Вторая стадия органических изменений наступает спустя 12-24 часов после эмболии. Клинически это проявляется сменой бледно-белой окраски кожных покровов на синюшную, что свидетельствует о глубокой гипоксии тканей; развивается отек мышц. После оперативного вмешательства, произведенного в этой стадии, могут отмечаться ограниченные участки некроза.

• Третья стадия некробиотических и некротических изменений развивается спустя 1-2 суток после эмболии. Для нее характерен тотальный некроз тканей конечности на различных уровнях, начиная с пальцев. Восстановление нормальной проходимости магистральных сосудов не уберегает конечность от гангрены, хотя и может уменьшить уровень демаркации.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерного анамнеза и объективных признаков острой артериальной непроходимости.

Для уточнения степени расстройства кровообращения и состояния коллатерального кровообращения можно воспользоваться специальными методами исследования (кожная термометрия, осциллография, объемная сегментарная сфигмография, ангиография).

Ангиографическая картина артериальной эмболии характеризуется обрывом контрастной тени сосуда в виде полусферы, бедностью коллатералей; при остром тромбозе приводящие артерии деформированы, извиты, с изъеденным контуром. Линия обрыва неправильной ломаной формы.

Дифференциальный диагноз проводится между острым тромбозом и эмболией, так как эмболия зачастую требует экстренного оперативного вмешательства, а острый тромбоз, за исключением травматического, лечится консервативно.

Эмболия, как правило, возникает на фоне «полного здоровья» и имеет острое начало с интенсивным болевым синдромом. Тромбоз артерий протекает более вяло: начало не столь острое; возникают парестезии, к которым затем присоединяются боли. Полной анестезии, как правило, не наступает; верхняя граница ишемических расстройств располагается гораздо ниже, чем при эмболии, при той же локализации тромба.

При эмболии бифуркации аорты дифференциальный диагноз следует проводить с атеросклеротической окклюзией бифуркации аорты, расслаивающей аневризмой аорты, поперечным миелитом, радикулоневритом, кровоизлиянием в спинной мозг. Нередко картина осложняется болями в животе и паретическим вздутием кишечника, что может дать повод думать о синдроме «острого живота».

Синдром Лериша, в отличие от эмболии, развивается медленно. В анамнезе имеются данные о хронической артериальной непроходимости. Объективно выявляется бледность кожных покровов, атрофия мышц, снижение кожной температуры и отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях. Гангрена отмечается редко и обычно поражает только дистальные отделы стопы.

При расслаивающей аневризме брюшной аорты боли локализуются в основном в поясничной области и спине и редко иррадиируют в конечности, а при эмболии этого отдела аорты боли преобладают в нижних конечностях. Ишемия конечностей при расслоении аорты не так выражена, как при эмболии: движения сохраняются, похолодание кожных покровов не распространяется выше коленных суставов, не наблюдается мраморной пятнистости кожных покровов. При расслаивающей аневризме пальпируется в брюшной полости пульсирующая опухоль, а при разрыве задней стенки ее появляются симптомы внутреннего кровотечения и может даже наступить скоропостижная смерть.

Сохранение пульсации на артериях нижних конечностей позволит отличить эмболию бифуркации аорты от острого поперечного миелита и от других заболеваний нервной системы, как радикулоневрит и кровоизлияние в спинной мозг.

Лечение

Тактика лечения определяется следующими факторами: давностью заболевания, локализацией эмбола, степенью ишемии конечности, тяжестью общего состояния.

Консервативное лечение показано: больным с крайне тяжелым общим состоянием, не совместимым с любым видом оперативного лечения; при компенсированных формах эмболий любой локализации при тяжелом общем состоянии больных; эмболии подколенной артерии; артерий голени и предплечья.

Консервативное лечение эмболии магистральных сосудов состоит в проведении комплекса мероприятий. Прежде всего больного укладывают в постель с приподнятым головным концом кровати (периферический отдел конечности поднимать не следует). Конечность охлаждают, обкладывая льдом, на поясничную область применяют тепло. Принимают энергичные меры по снятию болевого синдрома и улучшению общего состояния больного, для чего назначают внутривенное капельное введение следующего коктейля: 500 мл 5% раствора глюкозы, 250 мл 0,25% раствора новокаина, 1 мл коргликона, 1 мл 2% раствора промедола, 4 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2 мл 6% витамина В1, 2 мл 5% витамина В6 и 50-100 мкг В12.

Одновременно проводят антикоагулянтную терапию: при поступлении больному вводят ударную дозу 10-15 тыс. ед. гепарина внутривенно, затем постоянно капельно вливают гепарин на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы из расчета 2,5-5 тыс. ед. за 4 часа в течение первых суток в зависимости от данных коагулограммы и свертываемости крови. Время свертываемости крови следует поддерживать в пределах 20-30 мин (по Фонио). На вторые сутки больным целесообразно назначать внутримышечные или внутривенные инъекции гепарина по 5 тыс. ед. через 4 часа. С 3-х суток назначают антикоагулянты непрямого действия: дикумарин, неодикумарин, фенилин, варфарин, пафарин, пелентан. Обычно в первый день назначают 0,1 — 3 раза, в следующие дни из расчета 0,15-0,2 в сутки, чтобы снизить уровень протромбина до 20-30% и поддерживать его на этих цифрах первые 15-20 суток. В этот период необходимо следить за протромбином и исследовать мочу на наличие крови. При появлении микрогематурии прием препарата прекращают и вводят внутримышечно 0,3% раствор викасола по 5 мл 3 раза в день и 5% аскорбиновую кислоту. К концу пребывания больного в хирургическом стационаре необходимо подобрать индивидуальную дозу, поддерживающую протромбин на уровне 60-70%. В дальнейшем рекомендуется длительная антикоагулянтная терапия (не менее года) выработанной дозой под контролем протромбина в амбулаторных условиях.

Рационально применять фибринолитические препараты. 15-25 тыс. ед. фибринолизина растворяется изотоническим раствором хлорида натрия с обязательным добавлением гепарина 10-15 тыс. ед. Смесь вводят внутривенно, капельно, со скоростью 15-20 капель в минуту, в течение 3-4 часов. Препарат применяется в течение 5-7 суток. Еще более сильными фибринолитическими препаратами являются стрептокиназа и урокиназа.

Спазмолитические средства (карбохолин, папаверин, редергам) применяют в виде внутри- и периартериальных блокад.

Хирургическое лечение показано при: эмболии магистральных артерий конечностей любой локализации и любой давности, протекающей со стойкой и нарастающей ишемией; эмболии бифуркации аорты; эмболии легкодоступных артерий (подвздошные, бедренные), без угрожающей ишемии, если позволяет общее состояние больного.

При эмболиях магистральных артерий конечностей целесообразно начинать лечение с консервативных мероприятий в первые 1,5-2 часа наблюдения, а при отсутствии положительного эффекта применять оперативное лечение.

Методика хирургического лечения острой закупорки периферических магистральных артерий варьирует в зависимости от наличия тромбоза или эмболии артерий. Так как тромбоз развивается не столь остро, то обычно операцию на фоне острого тромбоза не производят, помня о том, что тромбированная артерия имеет больную стенку и протяженность ее изменений может оказаться весьма значительной. К тому же в период развивающегося тромбоза на периферии успевают развиться коллатерали, и поэтому ишемия тканей конечности часто при тромбозе компенсируется. В силу этого указанные выше консервативные методы часто оказываются эффективными.

В отличие от этого острая эмболия всегда грозна, так как происходит в артерии, ранее не измененной, когда компенсаторного расширения коллатералей еще нет. Поэтому применять только консервативные приемы лечения и терять при этом часы недопустимо и необходимо срочно оперативным способом устранить из артерии закупоривающий ее просвет эмбол. Это надо сделать быстро, так как эмбол не только закупоривает артерию, но и поддерживает рефлекторный спазм всей артериальной системы конечности. Применение баллонных зондов позволяет после вскрытия артерии в удобном месте с помощью расширяемого зонда эвакуировать щадящим образом эмбол и продолженный тромб без повреждения артерии в зоне закупорки. Результаты этого способа являются наилучшими.