Сифилитический гепатит

Сифилитический гепатит печени (сифилис печени) является одним из наиболее частых проявлений висцерального сифилиса, уступая по частоте лишь сифилитическому аортиту и сифилису ЦНС. Сифилитические поражения печени хронического типа встречаются на секции у одной трети всех трупов больных сифилисом. При жизни они распознаются только в половине всех случаев.

Сифилис печени многообразен. Наиболее типичной формой хронического сифилитического гепатита печени является гуммозный гепатит. Форма эта носит специфический для сифилиса характер, притом такой, какой свойствен и всевозможным другим локализациям сифилиса. Но существуют и другие формы хронических сифилитических поражений печени. Гуммозный гепатит представляет собой тип сифилитического интерстициального (мезенхимального) гепатита. Ему нужно противопоставить сифилитический паренхиматозный (эпителиальный) гепатит и связанный с ним цирроз печени.

Сифилитический хронический эпителиальный гепатит

В основе заболевания лежит поражение печеночных клеток дистрофически-дегенеративного характера со вторичной реакцией со стороны мезенхимы.

Сифилотоксический гепатит можно поставить в параллель с сифилитическим нефрозом или амилоидозом. Там тоже речь идет о глубоких дистрофических процессах, вызванных какими-то токсическими влияниями сифилитического происхождения, но не спирохетами непосредственно.

Сифилис может приводить к хроническому эпителиальному гепатиту тремя путями:

1) в результате острого гепатита («сифилитическая желтуха»);

2) в результате «хронически» действующей сифилитической интоксикации;

3) как осложнение интерстициально-гуммозного гепатита.

Эпителиальный гепатит встречается в любом возрасте. В молодом возрасте он или является результатом дистрофических расстройств, сопровождающих другие проявления врожденного сифилиса (как и при липоидном нефрозе), или сочетается с врожденным интерстициальным гепатитом. У людей в возрасте 20-30 лет хронический эпителиальный гепатит обычно является исходом острых гепатитов (желтух). В более позднем возрасте он развивается или в результате длительной сифилитической интоксикации, или присоединяясь к гуммозному гепатиту.

В отношении патологоанатомической картины этой формы надо подчеркнуть:

1) интенсивность дистрофических изменений со стороны печеночных клеток;

2) выраженность реакции со стороны ретикуло-эндотелиальной системы (как купферовских клеток, так и соответствующих элементов в селезенке и других органах);

3) сравнительно большую частоту случаев со смешанным вне- и внутридольковым размножением соединительной ткани (часто преобладает последний – инсулярный тип);

4) относительно слабую склонность соединительной ткани печени к сморщиванию.

В связи с этими особенностями понятно, что при сифилотоксических гепатитах печень дольше, нежели при алкогольном циррозе, сохраняет увеличенные размеры.

О специфическом происхождении этого рода форм свидетельствуют отдельные находки характерных проявлений сифилиса в различных органах в виде эндартериитов, периартериитов, единичных гумм и т. д., обнаруживаемые при патологоанатомическом исследовании.

Клинически большинство случаев сифилотоксического гепатита представляет собой довольно тяжелое страдание, сравнительно быстро прогрессирующее, раньше описывавшееся как «сифилитический цирроз». В первой стадии обычно отмечается общее недомогание, тяжесть в подреберьях, иногда кожный зуд, плохой аппетит, повышенная нервозность. Печень увеличена, обычно гладкая, почти безболезненная. Желтуха появляется довольно рано и колеблется в своей интенсивности. Функциональные расстройства со стороны печени выражены сильнее, нежели при алкогольном гепатите. Селезенка обычно увеличивается, иногда даже раньше, чем печень. Известно, что и другие, внепеченочные, локализации позднего сифилиса иногда сопровождаются увеличением селезенки.

Во второй стадии печень становится плотнее и несколько меньше, однако обычно она долгое время сохраняет увеличенные размеры и ровную поверхность. Коллатерали образуются редко и выражены слабо. Несмотря на это, асцит появляется только в очень поздний период болезни и не достигает тех степеней, которые выражаются при портальном циррозе. Эти особенности стоят в связи с малой склонностью фиброзной ткани печени к сморщиванию.

Появляющиеся иногда кровотечения носят не механический, а большей частью дискразический характер и редко бывают обильными. Анемия встречается часто и носит нередко макроцитарный характер. Обычное явление – лейкопения. Моноцитоз встречается часто в выраженной степени. Поражения сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек нередко наблюдаются как параллельные проявления сифилиса.

Течение заболевания по сравнению с остальными формами сифилиса печени наименее благоприятно. Болезнь обычно прогрессирует, длительность заболевания варьирует между 2 и 5 годами. Смертельный исход чаще всего наступает от печеночной недостаточности.

Сифилитический хронический мезенхимальный (интерстициальный) гепатит

В основе заболевания лежит внедрение в печень самих бледных спирохет и развитие там продуктивно-инфильтративных изменений. Спирохеты поступают в печень чаще всего через печеночную артерию, поскольку это относится к приобретенному сифилису. Это и понятно, поскольку сифилис вообще распространяется преимущественно гематогенно и поскольку первичные очаги, создающие спирохетемию при приобретенном сифилисе, расположены обычно в общем круге кровообращения, вне системы воротной вены. Второй путь – через воротную вену – играет главную роль при врожденном сифилисе (спирохеты поступают через плаценту и пупочную вену). При приобретенном сифилисе этот путь имеет сравнительно малое значение и лишь при сифилитических очагах в брюшной полости, первичном сифилисе желудка или селезенки и т. д., хотя, конечно, не исключается возможность проникновения спирохет в воротную кровь из артериальной системы при любых условиях. Лимфатический путь играет минимальную роль (например, в случаях, когда сифилитические очаги расположены в непосредственном соседстве с печенью или в мезентериальных или портальных лимфатических узлах).

Гуммозный гепатит обнаруживается обычно через 10-20 лет после инфицирования. Понятно поэтому, что заболевание наблюдается чаще у пожилых. Однако известны случаи гепатита, развившегося уже через год после заражения.

Данный тип гепатита встречается при сифилисе в двух формах: в форме ограниченного гуммозного гепатита и в форме милиарного гуммозного или разлитого интерстициального гепатита.

Очаговый гуммозный гепатит

Патологоанатомическая картина очагового гуммозного гепатита состоит в образовании в печени гумм, величина которых колеблется от просяного зерна до яблока. В одних случаях имеется несколько крупных гумм, в других – много мелких.

Гуммы чаще располагаются в периферических отделах печени, под брюшинным листком, одевающим печень, но встречаются и в глубине печени. Чаще они обнаруживаются на верхней поверхности печени; на нижней поверхности они помещаются преимущественно в спигелевой доле, т. е. поблизости от ствола воротной вены и общего печеночного протока, а при определенной величине могут сдавливать эти органы. Иногда гуммы расположены по переднему краю печени и вдаются в брюшную полость.

При осмотре гуммы имеют вид выпуклых опухолей округлых или неправильных очертаний; цвет свежих гумм розовый, старых – беловато-желтоватый. С течением времени гуммы в результате сморщивания входящей в их состав и инкапсулирующей их соединительной ткани становятся плотнее, а в центре их образуется творожистая масса, которая потом может обызвествиться, окаменеть. В других случаях гумма, подвергаясь в центре некрозу, размягчается и нагнаивается. Вокруг нее образуется плотная фиброзная ткань наподобие капсулы.

Гистологически в начальный период образования гумм находят инфильтрат из круглых клеток кровяного и местного мезенхимального происхождения (лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, иногда гигантские клетки), вокруг инфильтрата резко увеличивается число мелких сосудов. Это новообразование сосудов придает периферическому слою гумм характер грануляционной ткани; позже развиваются эндартерииты и эндофлебиты, в периферических отделах размножаются коллагеновые волокна и образуются фиброзные тяжи.

Некротизания гумм в центре обычно возникает уже после того, как вокруг гумм образуется рубцовая ткань. В некротических массах иногда сохраняются контуры сосудов. В одной и той же печени можно встретить различные стадии развития гумм. У одних больных в гуммозной печени преобладают фибробластические, склеротические процессы, у других – явления распада гуммы, эпителиальная ткань печени в местах гумм подвергается атрофии, в прочих – нормальна. Рубцы после гумм или вокруг них имеют лучистый и втянутый вид. Гуммозные изменения, если они развиваются близко к поверхности печени, сопровождаются обычно ограниченным перигепатитом, в виде утолщения одевающей печень серозной оболочки: иногда вокруг печени создается ряд сращений с соседними органами. Часто бывают изменены крупные сосуды (эндартериит печеночной артерии, пилефлебит воротной вены). Иногда находят пораженные сифилисом лимфатические узлы в воротах печени. Исходом гуммозного гепатита является сифилитическая «дольчатая печень»: орган изборожден щелями, весь в буграх, разъединенных с остальной тканью. В некоторых случаях обезображивается только одна доля.

В других органах и тканях встречаются изменения, которые развиваются параллельно на почве той же инфекции (аортит и т. п.).

Клиническая картина очагового гуммозного гепатита может давать самые разнообразные симптомы и симулировать многие заболевания; его принимают за холелитиаз болезнь, малярию, рак желудка или печени и т. п. Одним из ранних признаков болезни являются боли в правом подреберье или в подложечной области. Боли носят довольно интенсивный характер. Они либо длительны, держатся несколько часов или дней, либо остры и непродолжительны, носят схваткообразный характер. Время от времени они ослабевают и потом вновь усиливаются; как и другие боли при сифилисе, они могут усиливаться по ночам. Боли обычно держатся в течение всего заболевания, иногда же ограничиваются только начальным периодом, а потом проходят. Объясняются они воспалительным процессом, захватывающим богатую нервами глиссонову капсулу и иногда брюшину. В редких случаях они отсутствуют.

Другим характерным симптомом является лихорадка. Температура колеблется обычно между 37°С и 38°С, но может периодически подниматься и выше – до 39°С. Она бывает неправильного, чаще ремиттирующего типа, иногда наблюдаются внезапные подъемы ее на 2-3 дня, сопровождающиеся ознобом. Временами несколько дней, недель и изредка даже месяцев температура может быть нормальной. Подъемы температуры отражают активно-воспалительный процесс в печени, который может то обостряться и захватывать новые участки органа, то затихать; распад и нагноение гумм объясняют, кроме лихорадки, также и ознобы.

Самым важным и постоянным признаком болезни является неравномерное увеличение печени. Иногда уже на глаз заметны крупные бугры, исходящие из печени, или вся область печени выпирает. Нередко увеличивается какая-либо одна доля печени или на поверхности или по краю печени ощупываются выступы; они могут быть плоские, круглые, бугристые. В области выступов имеется обычно болезненность. В ранний период консистенция печени не особенно плотна: сами гуммы обычно плотнее остальной ткани органа. В поздний период печень становится меньше, плотнее, выступы могут приобретать даже хрящевую плотность. Иногда, напротив, бугры размягчаются и даже получают свойство зыбления. Над буграми иногда определяется шум трения брюшины.

Желтухи обычно не бывает. Только в редких случаях она появляется, иногда даже рано, в тех случаях, когда гуммы сдавливают крупные желчные протоки (при этом желтуха носит механический характер и функциональных расстройств со стороны печени нет). Желтуха может развиваться в поздний период, когда начинает нарушаться функция печеночной ткани, появляется уробилинурия, нарушения синтетической способности печени и т. д. Селезенка при гуммозном гепатите прощупывается редко, преимущественно в поздней стадии, если развивается портальная гипертония. Портальная гипертония, впрочем, во многих случаях не развивается, и асцит и коллатерали отсутствуют. Могут наблюдаться случаи асцита, развивающегося в результате сдавливания ствола воротной вены гуммами или рубцами в воротах печени. Состав крови изменен мало. Только в тяжелых формах имеется умеренная анемия. Часто встречается небольшой лейкоцитоз. Общее состояние больных вначале хорошее. В поздних стадиях оно нарушается, падает вес.

Исход очагового гуммозного гепатита в случаях с малым числом гумм благоприятен: гуммы могут подвергнуться рассасыванию и рубцеванию. В случаях больших изменений могут развиться тяжелые последствия; портальная гипертония с кровотечениями из слизистой ЖКТ, перигепатит с переходом воспалительного процесса на соседние органы (плевра, легкие, желудок) и механическими нарушениями в них и т. д. В случае нагноения гуммы могут послужить источником гнойных заболеваний смежных органов (поддиафрагмальный абсцесс, осумкованный гнойный перитонит и т. д.). Возможны кровоизлияния в печени вследствие разрыва сосуда. Болезнь продолжается многие годы, но трудно поддается учету (гуммы в печени иногда находят на вскрытии у людей, у которых при жизни не предполагалось заболевания печени).

Милиарный гуммозный, или разлитой интерстициальный, гепатит

При милиарном гуммозном гепатите наблюдается равномерное увеличение печени; поверхность ее усеяна мелкими беловатыми бляшками или узелками (с просяное зерно и меньше). В поздние фазы болезни печень может уменьшаться. При микроскопическом исследовании печень испещрена грануломами, состоящими из круглых мезенхимальных элементов местного и кровяного происхождения (ретикуло-эндотелиальные элементы, лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы), вокруг них – капиллярные сети и коллагеновые волокна, позже образуются эндофлебиты и эндартерииты мелких сосудов. В итоге центр очажков некротизируется и на месте гранулом образуются рубцы. Наряду с такой грануломатозной формой, встречается распространенная форма сифилитического воспаления печени. При этом наблюдается диффузная инфильтрация мелкими клетками вокруг кровеносных сосудов по всей печени.

Инфильтраты могут также подвергаться некротизации, рассасыванию или замещению рубцовой тканью. С течением времени образуется значительный фиброз органа, напоминающий по рисунку аннулярный цирроз в том смысле, что соединительная ткань размножается преимущественно между дольками (т. е. там, где и располагаются в соседстве с сосудами грануломы и инфильтраты). При этой форме часто увеличена селезенка с изменениями в ней, сходными с теми, которые наблюдаются при циррозе печени.

Клиническая картина этой формы сифилитического гепатита во многом отличается от таковой при эпителиальной и гуммозной очаговой формах.

Первая стадия характеризуется:

• равномерным увеличением печени с незначительным ее уплотнением;

• болевыми явлениями со стороны печени и ее болезненностью при ощупывании (однако боли выражены не так сильно, как при очаговой форме, и реже носят приступообразный характер);

• повышением температуры (но лихорадка все же не бывает высокой);

• увеличением селезенки (тогда как при очаговой форме селезенка обычно не увеличена);

• отсутствием желтухи (при этом не бывает и той механической желтухи, которая иногда развивается при очаговой форме на почве сдавливания желчных протоков гуммами);

• отсутствием функциональных расстройств со стороны печени (в отличие от хронических сифилитических эпителиальных гепатитов).

Питание, состояние ЖКТ, сердечно-сосудистого аппарата, состав крови нарушаются сравнительно мало.

Во второй стадии печень уменьшается и становится более плотной, появляются симптомы портального застоя, в том числе асцит, самочувствие ухудшается, больные худеют.

Исход болезни менее благоприятен, нежели при очаговых гепатитах, хотя течение длительное. Смерть наступает от тех же причин, что и при циррозах печени вообще.

Печень при врожденном сифилисе

При врожденном сифилисе поражения печени могут быть разного типа. Патологоанатомически различают две формы врожденного сифилиса печени:

1) кремневую печень;

2) гуммозную печень.

Под первым термином подразумевается печень, в которой налицо резкие изменения как в паренхиме, так и в интерстиции в виде мелких островков, распространенных по всему органу; печень увеличена, тяжела и плотна. Под вторым термином подразумевается гуммозный гепатит.

Клинически различают гепатит при раннем врожденном сифилисе и гепатит при позднем врожденном сифилисе. При раннем врожденном сифилисе, кроме гепатита, имеются и другие признаки, достаточно ярко рисующие общее заболевание (старческий вид детей, кахексия, пемфигус и т. п.); дети быстро погибают. При позднем врожденном сифилисе поражения печени дают те же синдромы, что и при сифилисе приобретенном, с некоторыми, однако, особенностями:

• при врожденном сифилисе имеется большая склонность к образованию асцита в связи с развитием пилефлебита воротной зоны;

• более сильно и рано увеличивается селезенка;

• налицо имеются такие общие стигматы, как инфантилизм, деформация черепа, изменение конечностей, зубов, кератит и т. п.

«Кремневая печень» наблюдается при раннем сифилисе, остальные формы – при позднем.

Диагностика сифилитических гепатитов

Для распознавания хронического сифилитического гепатита (разных форм) огромное значение имеет реакция Вассермана, соответствующий анамнез (в том числе семейный) и одновременное поражение сифилисом других органов (аортит, недостаточность аортальных клапанов, сифилитическое заболевание сосудов головного мозга, сухотка спинного мозга, сифилис органов движения, желудка, легких и др.), а также такие следы бывших сифилитических поражений, как лучистые рубцы на коже и слизистых, деформация костей, увеличение лимфатических узлов, расстройство пигментации, дефекты развития.

Если взять вместе все формы хронического сифилиса печени, то реакция Вассермана оказывается отрицательной довольно часто (40% случаев); отрицательный ответ чаще получается при эпителиальных гепатитах, тогда как при гуммозных реакция положительна в 80% случаев. Так как заражение сифилисом иногда протекает без первичного аффекта, то понятно, что как факт заражения, так и давность его во многих случаях установить не удается.

Параллельное поражение других органов должно быть оценено при постановке диагноза с разумной осторожностью: иногда именно за счет него, а не за счет поражения печени реакция Вассермана может быть положительной. Доказывая специфичность внепеченочных поражений специфичностью процесса в печени и, наоборот, специфичность процесса в печени – поражением других органов, следует иметь ввиду возможности комбинации заболеваний разной этнологии. Но все же, если у больного с поражением печени реакция Вассермана положительна, то печеночный процесс надо считать сифилитическим, особенно в случаях, когда нет других локализаций сифилиса, а тем более когда подобной этиологии соответствует анамнез и сам характер печеночного заболевания.

Очень большое значение для распознавания имеет эффект антисифилитического лечения.

Лечение

Лечение сифилитических хронических гепатитов должно включать как неспецифические, так и специфические средства.

К специфическим средствам относится назначение производных пенициллина. Однако в случае аллергии больного на пенициллин или устойчивости имеющегося у больного штамма бледной трепонемы к пенициллину и его производным возможно, в качестве альтернативного способа лечения, использовать такие препараты как эритромицин или производные тетрациклина, а также цефалоспорины.

При третичном сифилисе и высокой устойчивости бледной трепонемы к антибиотикам, в случае удовлетворительного общего состояния больного, могут быть использованы в качестве дополнительных терапевтических препаратов бийохинол, миарсенол и новарсенол.

Неспецифическое лечение сифилитического гепатита включает применение витаминных препаратов, соблюдение диететического режима и др.

Профилактика

Профилактика хронических гепатитов на почве сифилиса состоит, конечно, в общей борьбе с сифилисом и энергичном лечении сифилиса вслед за его обнаружением с последующим многолетним контролем реакцией Вассермана. Огромную роль в развитии поражения печени играет отсутствие или недостаточность своевременного лечения сифилиса: большая часть больных с третичным сифилисом печени не лечилась вовсе или лечилась явно недостаточно. Особенно это относится к больным, у которых сифилитическая инфекция протекала долгое время незамеченной.

Большое значение в предупреждении сифилиса печени имеет санитарное просвещение, диспансеризация и т. п.

Что касается врожденного сифилиса, то, помимо общих социально-профилактических мер, большую роль играют обязательные освидетельствования беременных и тщательное своевременное лечение обнаруженного у них сифилиса.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *