Аскаридоз

Аскаридоз – это гельминтоз, в ранней стадии которого, обусловленной миграцией в крови личинок паразита, при выраженной картине заболевания наблюдаются в основном симптомы аллергического характера с преобладанием явлений со стороны органов дыхания. Эта стадия сопровождается эозинофилией крови. В период паразитирования аскарид в кишечнике наблюдаются недомогание и симптомы, связанные в основном с нарушениями со стороны пищеварительных органов, несколько реже – нервной системы. В отдельных случаях могут наступить тяжелые явления закупорки кишечника, а также протоков, требующие срочного хирургического вмешательства.

Возбудитель

Возбудитель аскаридоза – Ascaris lumbricoides (аскарида, струнец). Аскариды – крупные раздельнополые нематоды веретенообразной формы, при жизни мясо-красного, после смерти – желтовато-белого цвета. Длина самца 15-25 см, самки – 24-40 см. Хвостовой конец самца загнут в вентральную сторону в виде крючка. На вогнутой поверхности хвоста расположено 70 пар преанальных и 7 пар постанальных сосочков. Имеются 2 спикулы 1,5-2 мм длины, которые едва видны невооруженным глазом, когда выдвинуты из клоаки наружу. У самки хвост прямой, заканчивающийся остро. Несколько кпереди от заднего конца тела находятся анус и по одному крупному сосочку с каждой стороны. Вульва расположена приблизительно в конце первой трети тела самки. У оплодотворенных самок на уровне вульвы имеется перетяжка в виде кольца – след, остающийся от копуляции самца с самкой.

Яйца овальные, реже шаровидные, с прозрачной толстой оболочкой, как правило, покрыты сверху фестончатой белковой оболочкой, которая прозрачна, когда яйца находятся в половых органах самки. После откладки их в просвет кишечника оболочка окрашивается желчными пигментами фекалий в темно-желтый или бурый цвет и почти непрозрачна. Аскарида может откладывать как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Фестоны у неоплодотворенных яиц обычно более сглажены, чем у оплодотворенных, хотя у некоторых, наоборот, выдаются более резко и выглядят почти черными. Неоплодотворенные яйца часто имеют причудливую форму (треугольника с закругленными углами, туфельки и т. п.). Изредка можно встретить в фекалиях яйца аскарид, лишенные белковой оболочки; они бесцветны, прозрачны и если это неоплодотворенные яйца, то трудно поддаются определению, так как очень напоминают растительные клетки.

Локализация аскарид – тонкий отдел кишечника, преимущественно верхний. Самка аскарид откладывает в сутки до 240 тысяч яиц, развитие которых не может происходить в кишечнике из-за отсутствия в нем достаточного количества кислорода. Весь процесс эмбрионального развития аскарид происходит после выделения фекалий хозяина во внешнюю среду. Деление зародышевой клетки заканчивается при оптимальных условиях приблизительно за 12 дней образованием внутри яйца подвижной личинки, имеющей вид червячка, свернутого в 2,5 оборота. Такое яйцо еще не инвазионно; оно становится способным заражать человека после линьки личинки около 24 дней спустя от начала развития. В связи с изменчивостью природных условий (колебания температуры и влажности) развитие яиц происходит в умеренном и прохладном климате дольше, чем в теплом.

Человек заражается аскаридозом в результате проглатывания яиц, достигших инвазионной стадии. В верхнем отделе тонких кишок личинки вылупляются из яйца и проникают через стенку кишечника в мельчайшие венозные сосуды и разносятся током крови, попадая последовательно в разветвления воротной вены, сосуды печени, в нижнюю полую вену и в правую половину сердца. Попав в легочную артерию и ее капилляры, личинки пробуравливают стенку капилляра и вместе с излившейся кровью переходят в альвеолы и бронхиолы. Там личинки задерживаются сгустком свернувшейся крови до рассасывания последнего. За время миграции по кровяному руслу и пребывания в альвеолах и бронхиолах личинки значительно подрастают. Мигрируя в крови, они питаются сывороткой, так как еще не способны заглатывать эритроциты, поперечник которых больше поперечника их глотки. В альвеолах и бронхиолах они питаются эритроцитами. Через 8-9 дней личинки, освободившиеся от кровяного сгустка, продвигаются сначала по мельчайшим, а затем по все более крупным разветвлениям бронхов к трахее и глотке. Это продвижение совершается активно и с помощью мерцательного эпителия, выстилающего дыхательные пути хозяина. В процессе миграции личинки растут, повторно линяют и меняют свой внешний вид. Попав из глотки в рот, личинка может быть проглочена вместе со слюной или пищей. Из желудка она вновь попадает в кишечник, но уже на другой стадии развития, на которой среда тонкого отдела кишечника является благоприятной для ее дальнейшего роста вплоть до половозрелой стадии.

Длительность развития аскарид от вылупившейся из яйца личинки до первого обнаружения в фекалиях яиц, отложенных молодой самкой, равна чаще всего 10-11 неделям, затягиваясь иногда до 15 недель.

Эпидемиология

Механизм передачи аскаридоза от зараженного человека к заражающемуся очень сложен и не однообразен. Яйцо, попадая во внешнюю среду с фекалиями человека, и еще будучи незаразным, может осуществлять свое развитие в том случае, если фекальные массы разжижены или рассеяны по поверхности земли. Этому может способствовать то, что в процессе развития яиц последние могут переноситься ногами людей и животных, размываться дождями, разноситься ветром и т. п. Тем самым в передаче аскаридоза могут играть роль вода, ветер, ноги или руки людей, лапы животных и пр. При удобрении огородов, плантаций или садов и при сборе урожая передача аскаридоза может осуществляться непосредственно через землю, которой загрязняются руки человека или овощи и собираемые с земли фрукты.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез и патологическая анатомия различны для первой фазы заболевания, обусловленной миграцией личинок аскарид, и для второй – в период паразитирования аскарид в кишечнике.

В первой фазе патогенез связан в основном с сенсибилизацией организма чужеродными белками (продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибающих), при интенсивных инвазиях, кроме того – с механической травмой кишечной стенки в местах внедрения в нее личинок (обычно выраженной слабо), с травмой печени, выраженной в значительно большей степени, и особенно с травмой легких.

Во второй фазе аскаридоза, так же как и в первой, наблюдаются явления сенсибилизации организма. Однако они встречаются не столь закономерно, как при первой фазе, и носят часто другой характер, проявляясь нередко только в виде эозинофилии, реже – субфебрилитета, профузного поноса и еще несколько реже – астматических припадков.

Симптомы

Клиническая картина первой (миграционной) фазы аскаридоза связана с наступающей аллергической перестройкой организма. Часто она протекает бессимптомно или выражается в следующих формах:

• В легких появляются очаги инфильтрации, чаще всего диагностируемые при рентгенологическом исследовании и характеризующиеся крайней нестойкостью, изменчивостью конфигурации и нередко множественностью. Появление и исчезновение очагов, если их больше одного, может происходить одновременно или последовательно. Очаги иногда исчезают через 3-5 дней, но при последовательном их возникновении течение аскаридоза может затягиваться до 2-3 недель, изредка и дольше. Одновременно с появлением в легких очагов инфильтрации в крови может наблюдаться эозинофилия, появление которой предшествует началу развития очагов на 1-2 дня. Максимум эозинофилов в крови наблюдается чаще всего в начале рассасывания очага, а иногда даже в момент его исчезновения. Количество эозинофилов чаще всего не превышает 15-30%, но в отдельных случаях может доходить до 60% и даже выше. Данный симптомокомплекс носит название симптомокомплекса Леффлера. Он сопровождается субфебрильной, реже умеренно высокой температурой, кашлем, чаще сухим, но иногда и с мокротой; кашель часто носит астматический характер. Могут прослушиваться хрипы, шум трения плевры; иногда отмечается притупление. Реже может развиваться экссудативный плеврит, как правило, доброкачественный и быстро протекающий; в экссудате присутствуют эритроциты и эозинофилы, в небольшом числе случаев возможно нахождение в нем личинок аскарид.

• В некоторых случаях наблюдаются острые пневмонии, бронхопневмонии, бронхиты, которые развиваются в результате проглатывания одновременно или последовательно за относительно короткий срок большого количества яиц аскарид.

При заболеваниях описанного характера при повторных исследованиях мокроты можно сравнительно нередко обнаружить в ней личинок аскарид.

• Ранняя стадия аскаридоза может протекать при наличии полиморфной сыпи, густо покрывающей тело и сопровождающейся мучительным зудом и умеренным повышением температуры. В отдельных случаях при этом наблюдаются и выраженные явления со стороны дыхательных органов. Заболевание такого характера часто протекает под диагнозом «крапивницы».

Иногда, чаще всего в сопровождении длительного бронхита, на конечностях, преимущественно между пальцами рук и ног, на ладонях и подошвах появляются высыпания мелких пузырьков, которые через некоторое время лопаются и кожа начинает шелушиться. Это дает иногда повод к постановке ошибочного ретроспективного диагноза скарлатины. Реже в первую фазу аскаридоза могут наблюдаться также сыпи иного характера.

Нередко описанные выше кожные явления могут сопровождать картину заболевания, обусловленную миграцией личинок аскарид через легкие и диагностируемую как «крупозная пневмония», «катаральная пневмония», «бронхопневмония», «хронический бронхит» и т. п.

Клиническая картина второй (кишечной) фазы аскаридоза протекает разнообразно, чаще всего со слабо выраженными симптомами, реже – с умеренно тяжелыми или совсем бессимптомно. В очень редких случаях симптомы настолько тяжелы, что возникает тревога за исход заболевания. Если в таких случаях своевременно не проведено противоаскаридозное лечение, у детей нередко наблюдается летальный исход.

В большинстве случаев в клинической картине второй фазы аскаридоза превалируют либо желудочно-кишечные, либо нервные симптомы, чаще всего отмечается сочетание тех и других. В некоторых случаях заболевание протекает в виде тяжелой общей интоксикации, что чаще всего встречается у маленьких детей при интенсивных инвазиях и нередко ведет к смерти.

Среди желудочно-кишечных симптомов отмечаются нарушения аппетита, функции кишечника, боли в животе, самопроизвольные или при пальпации. Аскаридоз нередко симулирует подострый или хронический аппендицит, реже наблюдают прогрессирующий энтерит или энтероколит, сопровождающиеся лихорадкой, а иногда и менингеальными явлениями затемненное сознание, симптом Кернига и др. Именно эти случаи протекают, как правило, тяжело и могут привести к смерти. Не менее тяжело протекают и случаи аскаридоза, в которых менингеальные явления преобладают над кишечными или последние совершенно отсутствуют.

Во всех тяжелых случаях аскаридоза после удаления аскарид наступает полное и быстрое выздоровление, за исключением тех, в которых причины общей тяжелой интоксикации у маленьких детей долго оставались нераспознанными и происшедшие в организме изменения превратились уже в необратимые.

К более легким нервным явлениям при аскаридозе у детей относятся неспокойный сон, рассеянность, капризы, непослушание, снижение успеваемости; изредка можно наблюдать признаки, симулирующие хорею. Взрослые также часто становятся раздражительными, трудоспособность их падает, иногда расстраивается сон, реже наблюдаются симптом Меньера и другие нервные явления. И взрослые, и дети даже в случаях аскаридоза, протекающего без клинических явлений, теряют в весе, иногда очень значительно.

В легких и бессимптомных случаях аскаридоза, за исключением эозинофилии, не отмечаются изменения со стороны крови; лишь изредка наблюдаются незначительные другие отклонения в лейкоцитарной формуле. Нерезко выраженная эозинофилия встречается относительно часто, особенно у детей. Однако диагностического значения эта эозинофилия не имеет, так как часто сопровождает и другие заболевания. Иногда наблюдают тяжелое малокровие гипохромного типа, которое может развиться в результате длительно протекающих на почве аскаридоза энтеритов или тяжелой общей интоксикации.

У неинвазированных лиц, систематически работающих с аскаридами, нередко может развиться выраженная, а иногда и тяжелая картина заболевания аллергического характера (крапивница, отек лица, сердцебиения, повышение температуры, астматические и кардиологические явления и др.). Поэтому нужна большая осторожность при экспериментальных работах с аскаридами; обязательное пользование вытяжным шкафом и прекращение работы в случаях появления малейших признаков, указывающих на начало развития аллергии.

К осложнениям второй фазы аскаридоза относятся возникающие изредка, особенно при интенсивных инвазиях, обтурационная и спастическая непроходимость кишечника, аскаридозный перитонит, закупорка аскаридами печеночных ходов и, в исключительно редких случаях, протоков поджелудочной железы, проникновение аскарид в дыхательные пути, лобные пазухи и ряд других крайне редко описывающихся осложнений. В части из этих случаев наступает летальный исход, в других возможно оперативное вмешательство и, если оно своевременно, обычно исход благополучный.

Следует также отметить, что аскаридоз, сопутствующий другим заболеваниям, отягощает их, в некоторых случаях очень значительно. Это особенно выражено при инфекционных заболеваниях. Так, дизентерия протекает при наличии аскаридоза более тяжело и длительно, часто эффективные методы лечения при наличии аскаридоза не дают эффекта и для достижения его требуется предварительное удаление аскарид. Если аскариды не удалены, а острые явления удалось ликвидировать, то в очень большом проценте случаев дизентерии заболевание принимает длительное течение с постоянными рецидивами. Более часто и длительно, чем в случаях, когда дизентерия не сопровождается аскаридозом, из фекалий удается выделять возбудителей дизентерии. Таким образом, не только клиническое течение дизентерии отягощается сопутствующим аскаридозом, но и эпидемиологически такие случаи более опасны. Кроме того, специальные наблюдения показывают, что лица, инвазированные и практически здоровые, заболевают дизентерией вдвое чаще, чем неинвазированные.

При инвазии аскаридами значительно тяжелее протекают многие детские инфекции, отягощается туберкулез; брюшной тиф чаще дает осложнения и летальный исход. Отягощается течение некоторых глазных (трахома и фликтенулезный кератоконъюнктивит) и кожных (преимущественно аллергических) заболеваний.

Диагностика

При диагностике аскаридоза в первой фазе при наличии эозинофилии крови неясного происхождения необходимо иметь в виду возможность ее возникновения на почве недавнего заражения аскаридозом. В этих случаях, особенно при наличии субфебрилитета, надо произвести серию рентгеноскопий для выяснения, нет ли в легких очагов нестойких инфильтратов. Эозинофилия крови при пневмониях, типа крупозных, бронхопневмониях, плевритах и гриппах должна побудить врача к поискам других признаков, встречающихся в период миграции личинок аскарид. Если заболевание с перечисленными выше симптомами протекает более или менее тяжело, в мокроте не так редко можно обнаружить личинок аскарид, отсутствие которых, впрочем, не является доказательством того, что заболевание не связано с миграцией личинок аскарид. При данных симптомах, если они связаны с ранней фазой аскаридоза, в мокроте нередко можно найти эозинофильные клетки, эритроциты, а иногда и кровь, видимую макроскопически, и кристаллы Шарко-Лейдена. В плевральных выпотах обнаруживаются эритроциты, иногда в огромных количествах, и большой процент эозинофилов; в некоторых случаях можно обнаружить и личинок аскарид.

Хорошие результаты дают:

• реакция агглютинации с кармином;

• реакция ускорения оседания эритроцитов.

По чувствительности обе реакции примерно одинаковы, но вторая реакция значительно проще и удобней, особенно в условиях массовых обследований. Реакция дает положительный результат не только на ранних стадиях аскаридоза, но и на протяжении сравнительно короткого времени после начала откладки аскаридами яиц.

Диагноз кишечной (второй) стадии аскаридоза можно с уверенностью поставить только после обнаружения яиц аскарид в фекалиях. Следует иметь в виду, что отсутствие яиц аскарид не исключает наличия аскарид в кишечнике, так как яйца в фекалиях отсутствуют при паразитировании одних самцов или молодых, не начавших овуляции, самок, а также старых самок, прекративших яйцекладку. Кроме того, овуляция может временно прекращаться под влиянием некоторых лекарственных или пищевых веществ.

При повторных отрицательных анализах можно применить и диагностическую дегельминтизацию.

В некоторых случаях для диагностики аскаридоза может быть использована рентгеноскопия. Больного исследуют после двух очистительных клизм (накануне вечером и непосредственно перед исследованием) в горизонтальном и вертикальном положении. На фоне заполненной барием тонкой кишки при наличии аскарид видны лентовидные просветления шириной 0,4-0,6 см с четкими контурами и заостренными концами. Аскариды иногда бывают сильно изогнуты. При наличии в ограниченном участке кишки большого числа гельминтов они располагаются рядом.

Лечение

Для лечения аскаридоза используют альбендазол в разовой дозе, равной 400 мг или мебендазол в дозе 100 мг в течение 3 дней.

Через 3 недели после лечения необходимо повторное обследование.

Профилактика

Необходимо проведение сложного комплекса мероприятий, состоящего в свою очередь из групп мероприятий, с одной стороны, санитарного характера, а с другой – лечебного. Фекалии человека, зараженного аскаридозом, являются единственным источником загрязнения окружающей среды яйцами аскарид.

Другим важным профилактическим мероприятием является массовое плановое систематическое лечение населения с применением метода преимагинальной дегельминтизации, которая обеспечивает не только освобождение людей от аскарид, но и охрану почвы от загрязнения яйцами.

Мероприятия по борьбе с аскаридозом проводятся по микроочагам и очагам. Специальных мероприятий против ликвидации ложных очагов не требуется, так как завоз в них аскаридоза прекратится после ликвидации активных очагов, являющихся для ложных очагов поставщиками этого гельминтоза.